El Grupo de Perth sostiene que nadie ha demostrado la existencia del virus VIH, y que el sida se debe a la oxidación.

martes, 15 de octubre de 2013

Sida en África: distinguiendo la realidad de la ficción



theperthgroup.com/SCIPAPERS/EPEWorldJMicro&BiotechOCR1995.pdf

theperthgroup.com/SCIPAPERS/africafactandfiction.html

virusmyth.com/aids/data/epafrica.htm



World Journal of Microbiology & Biotechnology (1995) 11, 135-143

Sida en África: distinguiendo la realidad de la ficción

E. Papadopulos-Eleopulos (1) Valendar F.Turner (2) John M. Papadimitriou (3) Harvey Bialy (4)

(1) Corresponding author, Department of Medical Physics, The Royal Perth Hospital, Perth 6000 Western Australia;
(2) Department of Emergency Medicine, Royal Perth Hospital;
(3) Department of Pathology, University of Western Australia;
(4) Bio/Technology 65 Bleeker St. New York, NY 10012 USA.



Se evalúan críticamente los datos que pretenden mostrar la existencia y la transmisión heterosexual en África de un nuevo síndrome causado por un retrovirus que provoca inmunodeficiencia. Se llega a la conclusión de que la inmunodeficiencia adquirida (IDA) y los síntomas y enfermedades que constituyen el síndrome clínico (S) han existido en África desde hace mucho tiempo, afecta a ambos sexos de igual manera y están causados por otros factores distintos al "VIH". La presencia de serología VIH positiva en los africanos no es más que una reacción cruzada causada por una abundancia de anticuerpos, inducida por las numerosas infecciones y enfermedades parasitarias que son endémicas en Africa. Es decir, un test de anticuerpos VIH positivo no prueba la infección por VIH. Teniendo en cuenta lo anterior, se esperaría encontrar una alta prevalencia de "sida" y de anticuerpos de "VIH" en Africa, pero esto no constituye ninguna prueba de que haya una transmisión heterosexual de VIH ni de sida.


Introducción

Tras la aparición en Occidente a principios de los 80 del sida en hombres homosexuales, muchos investigadores europeos y americanos fueron tras el sida en África. Hubo tres razones para ello. Una de ellas fue la hipótesis del Dr. Robert Gallo de que el sida está causado por un retrovirus HTLV-I o un virus similar (entonces se sabía que los africanos tenían una alta prevalencia de serología HTLV-I positiva). Las otras razones fueron la alta prevalencia del sarcona de Kaposi (KS) en África, y el diagnóstico de "sida" en un número pequeño de pacientes de origen africano que vivían en Europa. Sin embargo, hubo tantos problemas con la teoría del HTLV-I del sida que para 1984 había sido abandonada, incluso por el propio Gallo, y aunque el KS era prácticamente inexistente en los hombres gay antes de la era del sida, el KS ha estado presente en África desde la antigüedad. Sus presentaciones clínicas características se describen en el papiro de Ebers, que data del 1.600 a. C. En cuanto a los casos de sida descritos por los médicos belgas en pacientes de ascendencia africana, los médicos que informaron de estos casos no excluyeron la posibilidad de que el sida haya estado siempre presente en África (Clumeck et al., 1984). A pesar de estos hechos, la afirmación de que la causa del sida en todas partes, incluyendo África, es el VIH ha sido abrumadoramente aceptada. De hecho, el sida en África llegó a ser de tal importancia en la teoría VIH-sida que en 1990 se realizaron cerca de 600 estudios "relacionados con el sida" en África. Sin embargo, incluso hasta 1994, "Ha habido pocos estudios acerca del impacto de la infección por VIH-1 en la mortalidad en África, y ninguno para la población rural general" (Mulder et al., 1994). En este informe ampliamente difundido, que apareció en The Lancet, Mulder y sus colegas testearon muestras de sangre de agricultores de subsistencia rurales ugandianos en busca de "anticuerpos al VIH-1 en el Virus Research Institute de Uganda". De 9.389 individuos testeados, el 4,8% fueron positivos. Se comprobó el número de muertes a los 2 años, registrándose 198. De estas, 109 fueron en individuos seronegativos y 89 en individuos seropositivos. De estos últimos, 73 eran adultos. En un comentario que acompaña la publicación de este estudio, los investigadores del CDC escribieron: "Un aspecto irónico de este trabajo es que no requiere la creencia de que el VIH es la causa del sida. Más bien, el estudio muestra que el simple hallazgo de anticuerpos contra el VIH en el suero de un individuo predice una probabilidad de muerte dentro de los siguientes años muy por encima que para un individuo seronegativo. Aunque la mayoría de los observadores cualificados aceptan que el VIH causa el sida, incluso los escépticos no pueden dejar de reconocer la alta prevalencia de anticuerpos al VIH en África. Si quedan algunos que ni siquiera aceptan que los anticuerpos al VIH indican infección con el virus, su explicación de cómo la seropositividad del VIH lleva a una muerte temprana debe ser ciertamente curiosa" (Dondero y Curran, 1994). A continuación presentamos precisamente una explicación alternativa de esto, y otros estudios publicados acerca de la "epidemia" de sida en África subsahariana. Dejamos al lector que juzgue exactamente lo curiosa que es.


Inmuno Deficiencia Adquirida (AID)

Los investigarores del sida en África, incluyendo los del CDC y la OMS, admiten que la inmunodeficiencia en África ha existido durante un tiempo considerable, no siendo esta debida al VIH. "La tuberculosis, la desnutrición proteico calórica y diversas actividades parasitarias pueden todas asociarse con la depresión de la inmunidad celular" (Piot et al., 1984). "Se ha reportado que una amplia gama de infecciones prevalentes por protozoos y helmintos [en África] causan inmunodeficiencia" (Clumeck et al., 1984). "... entre los africanos sanos residentes en una zona sin sida, el número de linfocitos ayudantes y supresores en individuos seropositivos al HTLV-III/LAV y seronegativos fueron los mismos ..." (Biggar, 1986). "Los africanos están expuestos con frecuencia, debido a las condiciones higiénicas y a otros factores, a una amplia variedad de virus, incluyendo el CMV, EBV, virus de la hepatitis B y HSV, todos ellos conocidos por modular el sistema inmune ... Además, los africanos del presente estudio tienen un riesgo adicional de alteraciones inmunológicas, ya que sufren con frecuencia de una amplia variedad de enfermedades, como la malaria, la tripanosomiasis y la filariasis, que también se sabe que tienen un efecto importante en el sistema inmune" [CMV = cytomegalovirus; EBV = virus Epstein-Barr; HSV = virus herpes simplex] (Quinn et al., 1987).


El Síndrome (S)

Si el sida en África tiene la misma condición y con la misma causa que en cualquier otro lugar del mundo, entonces el sida en África y el sida en Occidente deberían ser idénticos. Esto no es así, y lo que se llama sida en África es casi irreconociblemente distinto del sida en Occidente, hasta el punto de que si los pacientes africanos de repente cambiasen de continente, muy pocos africanos quedarían como casos de sida. Esto se debe a la existencia de múltiples definiciones de sida: una para África (la misma para adultos y niños), otra para adultos en Norteamérica, Europa y Australia, otra para niños de estos países, y otra para Latinoamérica. A diferencia de la definición de sida de Occidente, la definición de Bangui de la OMS para África no requiere tests inmunológicos (células de linfocitos T4 o anticuerpos) o un diagnóstico específico de la enfermedad, sino que consiste en gran parte de síntomas, tales como la pérdida de peso, diarrea, tos y fiebre. Por ejemplo, un africano con diarrea, fiebre y tos persistente durante más de un mes es, por definición, un caso de sida. Sin embargo, los síntomas descritos en la definición de Bangui (OMS, 1986) son manifestaciones comunes y no específicas de muchas enfermedades que son endémicas en África, y que lo eran mucho antes de la era del sida. Esto es aceptado por algunos de los más conocidos investigadores del sida, incluyendo a los de Bélgica, la OMS y el CDC. Según Jonathan Mann, exdirector del programa mundial del sida de la OMS, y sus colegas, "... el reconocimiento del sida pediátrico es especialmente difícil en Kinshasha [Zaire], ya que muchos niños tienen enfermedades severas de la infancia, con manifestaciones similares (por ejemplo: perdida de peso, diarrea crónica)" (Mann et al., 1986). Anthony Fauci, director del National Institute of Allergy and Infectious Diseases de los Estados Unidos, discutiendo la definición del sida en África afirmó: "Bien, por supuesto que va a ser menos fiable (que la utilizada en países que no son del Tercer Mundo). Un ejemplo típico es lo que llamamos 'enfermedad del adelgazamiento'. Es un síndrome de desgaste observado en África. Ahora no entraría dentro de ninguna clasificación de sida según la definición empírica estándar, pero sin embargo, [la enfermedad de adelgazamiento] está considerándose como sida en África" (AIDS Alert, enero de 1987). Según Myron Essex, de cuyo trabajo se basan principalmente las especulaciones acerca del origen africano del VIH, "la malnutrición y la falta general de servicios médicos contribuyeron a la diarrea, la tuberculosis y otras enfermedades comunes africanas que significan sida" (New Scientist, 18 de febrero de 1988). En resumen, aunque los investigadores más conocidos del sida africano aceptan claramente que tanto la IDA como el síndrome IDA (S) existían en África mucho antes de la era del sida, y que eran causados por agentes distintos al VIH, los mismos investigadores esperan que el mundo acepte que en África hay una nueva enfermedad, el sida, causada por un nuevo virus, el VIH.


Pruebas de anticuerpos del VIH

Los datos acerca de la existencia del VIH en África se basan en la realización de tests en africanos escogidos al azar, en búsqueda de anticuerpos del VIH. Los tests de anticuerpos del VIH se basan en la presencia o ausencia de reacciones entre anticuerpos presentes en la sangre de los pacientes y ciertas proteínas, que se cree que son exclusivas del VIH. Incluso si se probara que las proteínas son únicas al VIH, que en la actualidad no es el caso, un test positivo no puede considerarse como prueba de infección por VIH. Esto se debe a que anticuerpos que no son del VIH pueden (y lo hacen, ver más abajo) reaccionar con las "proteínas del VIH", produciendo tests positivos en individuos que no están infectados con el VIH. Debido a esto, antes de que se utilice el test para diagnosticar la infección por VIH debe determinarse la especificidad de la prueba, es decir, debe determinarse con qué frecuencia ocurren tests falsos positivos. Para ello se debe:

1. Realizar el test a un gran número de pacientes, tanto de sida como sin sida.
2. Al mismo tiempo realizar tests de aislamiento de VIH verdadero.
3. Comparar los resultados del test de anticuerpos con los resultados del aislamiento del VIH, es decir, utilizar el VIH como estándar oro para la test de anticuerpos.

Tras una búsqueda exhaustiva en la literatura del test de anticuerpos del VIH no se presenta ni un solo caso de uso de lo anterior, el único método válido científicamente para determinar la especificidad de los tests de anticuerpos de VIH (o de lo que fuere). Ciertamente, las comparaciones entre el trabajo publicado en retrovirología y los datos actuales de todo el mundo acerca del VIH revelan que todavía ningún investigador ha cumplido con los requisitos de un estándar oro del VIH. Esto se debe a que los fenómenos inferidos colectivamente como VIH (transcriptasa inversa, partículas con aspecto retroviral, "antígenos del VIH" y "PCR del VIH") son todos no específicos (Papadopulos-Eleopulos et al., 1993a, 1993b). La falta de estándar oro ha sido ya citada por uno de los más conocidos investigadores del VIH-sida, William Blattner: "Una dificultad en la evaluación de la especificidad y la sensitividad de los ensayos de retrovirus es la ausencia de un 'estándar oro' definitivo. Con la ausencia de estándares oro tanto para el HTLV-1 como el VIH-1, la verdadera sensitividad y especificidad de la detección de anticuerpos virales sigue siendo imprecisa" (Blattner, 1989). Por alguna razón desconocida, los expertos del VIH (como Mulder) determinan la especificidad de los tests de anticuerpos del VIH mediante la repetición de un test de anticuerpos o una combinación de tests de anticuerpos un número arbitrario de veces, y utilizando otro test de anticuerpos como estándar oro. Este fue el método utilizado por Burke y sus colegas, y muchos expertos VIH-sida, entre ellos David Ascher, creen que estos datos muestran que la tasa de falsos positivos de los tests de anticuerpos del VIH es de 1/1.000.000 (Weiss & Thier, 1988; Ascher & Roberts, 1993). Según Mulder y sus colegas, su "algoritmo de los tests del VIH tuvo una sensibilidad y especificidad de cerca del 100%". El algoritmo de Mulder (Nunn et al., 1993) es una versión mucho menos refinada del algoritmo de Burke y, como Burke, utiliza el Western blot como estándar oro. Para ellos, el verdadero estado serológico depende de repetir dos ELISA's distintos hasta que concuerden, un resultado que podría deberse a cometer el mismo error dos veces. También se considera como prueba de infección por VIH un ELISA positivo seguido de un WB positivo. Sin embargo, no es posible determinar la especificidad de un test de anticuerpos del VIH mediante la repetición del test, o utilizando combinaciones del mismo y otros tests de anticuerpos, como han hecho Burke y Mulder, y muchos otros. Según Philip Mortimer, directorio del Virus Reference Laboratory of the Public Health Laboratory Service de Londres, Gran Bretaña: "El diagnóstico de la infección por VIH se basa casi enteramente en la detección de anticuerpos al VIH, pero puede haber reacciones cruzadas engañosas entre los antígenos del VIH-1 y los anticuerpos formados contra otros antígenos, pudiendo llevar estas a reacciones de falso positivo. De este modo, podría ser imposible identificar específicamente una respuesta de anticuerpos a la infección VIH-1. En la presencia de las características clínicas o epidemiológicas de la infección por VIH-1 hay, a menudo, pocas dudas, pero el antiVIH-1 podría todavía deberse a la infección con retrovirus relacionados (por ejemplo el VIH-2), los cuales, aunque también asociados con el sida, son virus distintos" (Mortimer, 1989). Aunque Mortimer et al. (1985), así como Gallo y sus colegas (Weiss et al., 1985) utilizaron características clínicas y/o epidemiológicas "para determinar la especificidad de los tests de anticuerpos del VIH", esto no es válido científicamente. El uso de características clínicas y/o epidemiológicas no es un estándar oro para la presencia o ausencia de un retrovirus, y el uso de tal sistema crea muchos problemas. Por ejemplo, debido a que la gran mayoría de pruebas positivas se producen en individuos que son asintomáticos, la gran mayoría de pruebas positivas deberían interpretarse como falsos positivo. Mulder et al tuvieron a 377 individuos con un test positivo. De ellos, 89 habían muerto a los 2 años. Aunque no se menciona, se puede suponer que muchos de los casos positivos al VIH restantes eran asintomáticos y, por tanto, según Mortimer, todos estos individuos tenían tests falso positivo. De los 73 adultos que fallecieron, ¡solamente 5 tenían sida! Los otros 68 murieron de causas no contempladas, y si eran asintomáticos de sida deberían considerarse a todos como resultados de falso positivo.

Los datos epidemiológicos muestran que los pacientes de sida en general, y los africanos en particular, incluyendo africanos sanos, tienen altos niveles de anticuerpos. Por ejemplo, datos de los Estados Unidos indican que los niveles de IgG en suero (media ± desviación estándar) son más altos en negros americanos VIH+ (2234 ± 930 mg/dl) que en caucásicos VIH+ (1601 ± 520 mg/dl). Los niveles de IgG en suero son también mayores en donantes de sangre negros (1356 ± 220 mg/dl) que en los caucásicos (1072 ± 243 mg/dl) (Lucey et al., 1991). De este modo, en estos individuos con altos niveles de anticuerpos se debería esperar que las reacciones cruzadas con los antígenos del VIH sean la regla, más que la excepción. Que esto es así se demostró suficientemente con los datos africanos y, de hecho, es aceptado por el experto más conocido en el VIH-sida africano. En 1986, Quinn, Mann, Curran y Piot escribieron que en África "... el serodiagnóstico se complica por la necesidad de tests de confirmación, debido a la presencia de posibles anticuerpos de reacción cruzada" (Quinn et al., 1986). Un año antes Biggar afirmó que "la reactividad tanto de los análisis ELISA y Western blot podrían no ser específicos en los africanos ... la causa de la no especificidad necesita ser aclarada con el fin de determinar cómo podrían afectar a la seroepidemiología de los retrovirus en zonas distintas a África, como el Caribe y Japón ... Los estudios serológicos de África tendrían que ser revaluados con un test más específico antes de sacar conclusiones" (Biggar et al., 1985). Otros eminentes investigadores del VIH-sida, incluyendo Weiss, aceptaron que el suero africano "puede dar un resultado de falso positivo en sistemas de ensayo de unión directa, o en Western blots" (Serwadda et al., 1985). Los tests de anticuerpos VIH positivo en África no son solamente considerados como prueba de infección por VIH, sino que sin ninguna revaluación los criterios utilizados para un test positivo son mucho menos estrictos que los utilizados en Occidente. Sin embargo, este año una persona de la relevancia de Myron Essex y sus colegas presentaron datos inequívocos de que tanto el ELISA como el WB podrían no ser específicos en África. Essex y sus colegas reportaron que "... los pacientes de lepra y sus contactos muestran una inesperada alta tasa de reactividad de falsos positivos de las proteínas VIH-1, tanto en el WB como en el ELISA". Se encontró que la reactividad cruzada estaba causada por anticuerpos dirigidos contra dos carbohidratos principales, conteniendo los antígenos M. leprae: glucolípido fenólico I y especialmente lipoarabinomanano, un lipopolisacárido que contiene arabinosa, que también está presente en M. tuberculosis y otras micobacterias. Advirtieron que "el ELISA y el WB podrían no ser suficientes para el diagnóstico de VIH en zonas endémicas de sida de África Central, donde la prevalencia de enfermedades micobacterianas es bastante alta" (Kashala et al., 1994). La reactividad cruzada de anticuerpos a mananos con las "proteínas del VIH" fue también reportada por Muller y sus colegas, quienes encontraron que "los anticuerpos policlonales al manano de la levadura también reconocen la estructura de carbohidratos de la gp120 del virus del sida" (Muller et al., 1990). Otros han "mostrado que el suero humano normal contiene anticuerpos capaces de reconocer la parte de carbohidratos de las glicoproteínas de la envoltura del VIH", gp41, gp120 y gp160 (Tomiyama et al., 1991). En 1986 Mann y sus colegas reportaron que en un sanatorio de tuberculosis en Kinshasa, Zaire, la mitad de los casos pulmonares sospechosos, un tercio de los casos confirmados y dos tercios de los casos extrapulmonares confirmados tuvieron un test de anticuerpos Western blot VIH positivo (Nzilambi et al., 1986). La tuberculosis (TB), cuya causa es una micobacteria, es endémica en África. De los 661 millones de personas en el África subahariana, 2-3 millones tienen TB activa, con una mortalidad anual de 790.000. A pesar de esto, y del hecho de que en los adultos la "infección por VIH" normalmente sigue a la infección por TB, la TB se ha convertido ahora en una enfermedad definitoria de sida, siendo de hecho del 30 al 50% de las muertes de "sida" africano debidas a la TB. Es de gran importancia que, aunque ni el documento de Mulder ni el comentario sobre él se refirieron a las causas de muerte de los 5 casos de "sida", los autores del comentario escribieron: "Se necesita más información para aclarar cuántas de las muertes de más podrían haber sido retrasadas mediante una prevención y terapia médica óptima de tales enfermedades asociadas al VIH, como la tuberculosis, otras neumonías y enfermedades diarreicas". Sin embargo, puesto que:

1. La tuberculosis ha existido en África durante muchas generaciones;
2. Según Essex, en pacientes con tuberculosis los tests de anticuerpos podrían ser falsos positivos

lo máximo que se puede deducir de los tests de anticuerpos africanos es que el hallazgo de un test positivo indica una propensión anormal subyacente a desarrollar una serie de enfermedades, algunas de las cuales pueden resultar fatal. Un test de "anticuerpos del VIH" positivo no es más que un indicador no específico de esta propensión.

De este modo, los que "ni siquiera aceptan que los anticuerpos al VIH indican infección con el virus", no tienen necesidad de postular una "curiosa" o incluso una nueva explicación de la relación entre un "test de anticuerpos VIH positivo" y el sida, o entre la serología del VIH positiva y la mortalidad. De hecho, los datos de Mulder no hacen mas que probar sus predicciones (Papadopulos-Eleopulos et al., 1993a). Ciertamente, las reacciones antígeno-anticuerpo no específicas se explotan con frecuencia en la práctica clínica. Por ejemplo:

1. Los anticuerpos a un fragmento de corazón de buey (cardiolipina) predicen el desarrollo de la sífilis, incluyendo la muerte por sífilis, pero tales pacientes no están infectados con corazón de un buey, y el corazón de buey no es la causa de la sífilis.
2. Los pacientes con mononucleosis infecciosa desarrollan anticuerpos que reaccionan con glóbulos rojos de oveja y de caballo. Sin embargo, en estos pacientes no están presentes glóbulos rojos de oveja ni de caballo, y no son la causa del trastorno.


VIH y sida

En 1984, en el primer documento que haya sido publicado describiendo los tests de anticuerpos del VIH en los africanos, Montagnier y sus colegas escribieron: "La predicción de que un solo agente infeccioso está en el origen del sida implica que todos los que tengan sida muestren signos de infección" (Brun-Vezinet et al., 1984). La presencia del VIH en todos los pacientes de sida es una condición necesaria, pero no es una prueba suficiente de que el virus sea la causa del sida. La correlación no es prueba de causalidad (Duesberg, 1989). Noventa y ocho por ciento de los hemofílicos con sida tienen un test positivo a la presencia del virus de la hepatitis B (Brenner et al., 1991). De hecho, la seropositividad al virus de la hepatitis B (HBV) es un predictor de la seropositividad del VIH, pero nadie afirma que el HBV sea la causa del sida. No existe tal grado de correlación entre el sida y la seropostividad al VIH en África. En un estudio, 83% de los pacientes con sospecha de sida eran VIH positivo, pero también lo fueron el 44% con malaria, el 97% con herpes zóster, el 43% con neumonía, el 67% con disentería amebiana, y el 41% con carcinoma. En otro estudio, el 42% de las mujeres con abortos recurrentes, el 67% con ulceraciones vaginales y el 33% con hemorroides tuvieron un test de anticuerpos VIH positivo. Si bien la definición de sida de Bangui tuvo un valor predictivo positivo de seropositividad al VIH del 62% en uno de los estudios, y del 83% en el otro, en los mismos estudios el valor predictivo positivo de la amenorrea fue del 42% y el 89% respectivamente (Widy-Wirski et al., 1988; Strecker et al., 1993).

Uno de los signos fundamentales de la definición de Bangui es la pérdida de peso corporal. No obstante, en un estudio de las mujeres ruandesas en un periodo de 24 meses a partir de 1988, se informó de que el estado nutricional evaluado por la pérdida de peso corporal "fue un predictor significativo de una final seroconversión por VIH. Los seroconversores posteriores perdieron una media de 1,5 Kg durante los seis meses del estudio, comparado con los 1,0 Kg ganados (p = 0,001) por los no seroconversores. Nueve de 27 (33%) de los seroconversores, comparado con uno de 44 (2%) de los controles, perdieron al menos 5 Kg en el periodo de 6 meses comenzando 1 año antes de su seroconversión ... Además de estos hallazgos de medida de perdida de peso durante el seguimiento, la perdida de peso reportada antes de la inscripción fue también un factor de riesgo para la posterior seroconversión" (Moore et al., 1993). Es decir, este estudio encontró que la perdida de peso precedía a la seroconversión por VIH, por muchos meses o incluso años. Según Myron Essex, "Cuanto más científicos médicos investigan la epidemia de sida en África, más confuso es el panorama ... Entre 37 personas en Costa de Marfil, África Occidental, con síntomas de sida, según lo definido por la Organización Mundial de la Salud, 13 [35%] parecieron no tener anticuerpos al VIH-1 o el VIH-2, el segundo virus del sida descubierto más recientemente. Un estudio similar en Senegal halló 16 de 44 [36%] pacientes con sida que, de nuevo, no mostraron ningún signo de infección con ninguno de los virus" (New Scientist 18/2/88 page 27). Por tanto, la hipótesis del VIH del sida no satisface ni siquiera el criterio más importante de prueba de un agente etiológico. Se pueden encontrar críticas más extensas, y minuciosamente referenciadas, de sus numerosas deficiencias (Duesberg, 1992; Papadopulos-Eleopulos et al., 1992a, 1992b, 1993a, 1993b, 1994).


Transmisión heterosexual

"Para evaluar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en África central, se realizó un estudio prospectivo en Kigali y Ruanda, donde el sarcoma de Kaposi (KS) es endémico". El estudio fue llevado a cabo por investigadores de Bélgica, Holanda y Ruanda (Van De Perre et al., 1984). En 1983, estos investigadores "enviaron un cuestionario a todos los médicos del Centre Hospitalier de Kigali, pidiéndoles que hiciesen una mención especial en un periodo de 4 semanas de nuevos pacientes que tuviesen sintomas clínicos de infección oportunista (OI) y/o de sarcoma de Kaposi (KS) generalizado o multifocal, o que tuviesen el pródromo de sida. El pródomo [los pacientes con el pródomo fueron finalmente clasificados como pacientes de sida] fue definido por al menos dos de lo siguiente: pérdida de más de 10% del peso corporal, diarrea durante al menos 2 meses sin patógeno aislado, fiebre crónica de origen desconocido durante al menos 2 meses, y linfadenopatía generalizada consistente en ganglios linfáticos palpables de más de 1 cm en dos o más sitios extrainguinales durante más de 3 meses ... Posteriormente, se realizaron evaluaciones inmunológicas en Kigali , tras lo cual consideramos como teniendo sida o probable sida a los pacientes que presentaron las características clínicas anteriores, siempre que también tuvieron una relación disminuida de células T ayudantes-inductoras frente a las supresoras-citotóxicas, es decir, una disminución del ratio T4/T8. Encontraron 26 de tales pacientes (17 hombres y 9 mujeres), dos de los cuales eran niños. "Los 24 pacientes adultos negaron bisexualidad, homosexualidad o uso de drogas intravenosas". Al discutir sus hallazgos los autores escribieron: "El estudio confirma que el sida existe en Ruanda, un país de África central al este de Zaire. La detección de 26 pacientes de sida en un periodo corto va a favor que el sida puede ser un problema de salud pública en África central ... Característicamente, el sida africano afecta tanto a las mujeres como a los hombres, un patrón muy distinto del ratio de sexos (15:1) descritos en la forma crónica de KS que se ha visto durante muchos años en África central ... El bajo ratio de sexo sugiere que el contacto heterosexual es el modo de transmisión más frecuente en África central".

En el mismo año y mes, investigadores de Belgica, Zaire y los Estados Unidos, incluyendo el CDC, buscaron sida en Zaire. Los autores afirmaron que "Debido a los limitadas capacidades de diagnóstico, utilizamos una definición de caso que incluía características clínicas del sida y las características inmunológicas de cuentas de células ayudantes T bajas y ratios de ayudantes a supresoras bajo, que han sido las características distintivas del sida. Creemos que esta combinación fortalece la definición de caso en un área donde abundan enfermedades infecciosas graves, a menudo sin poderse diagnosticar". Durante un periodo de tres semanas identificaron a 38 de tales pacientes. Diez pacientes tenían "infección HSV [virus herpes simple] micocutáneo crónico", 14 neumonía intersticial bilateral "con disnea grave, que no responde a los antibióticos o tuberculostáticos", 31 candidiasis oral y/o esofágica, y 6 tenían KS diseminado. Respecto a los últimos escribieron: "Puesto que el KS ha sido endémico durante largo tiempo en Zaire, solamente se incluyeron los pacientes con KS fulminante". Al discutir sus resultados escribieron: "Merece la pena analizar dos diferencias importantes entre el sida en Zaire y la enfermedad en pacientes de origen europeo y americano: la distribución por sexos y la aparente falta de factores de riesgo entre los pacientes en Zaire ... Las proporciones esencialmente iguales de hombres y mujeres requeriría que la transmisión se produzca tanto del hombre a la mujer como de la mujer al hombre, puesto que la transmisión en una sola dirección resultaría pronto en un desequilibrio del ratio (Piot et al., 1984).

En 1984, los sueros de 37 de 38 pacientes que fueron diagnosticados en Kinshasa en octubre de 1984, fueron testeados en busca de anticuerpos del VIH por Montagnier y 19 de sus colaboradores, incluyendo investigadores de los CDC. Los sueros fueron testeados mediante el ELISA, seguido por un RIPA (ensayo de radioinmunoprecipitación, similar al Western blot). Este último se consideró positivo si estaba presente la banda p24. La banda p41 y la banda 84-kD no se consideraron diagnósticas porque "La banda 43-kD [p41] y la 84-kD son contaminantes celulares que se inmunoprecipitan en todos los sueros testeados", tanto de pacientes como de controles. (Sin embargo hoy, en África, se considera que la banda p41 por sí misma representa un WB positivo y, por tanto, prueba de infección con VIH). Treinta y dos (88%) de los pacientes fueron positivos con ambos tests. Y lo fueron seis de 26 (23%) de los controles (Brun-Vezinet et al., 1984). Sin embargo: (a) con la excepción de unos pocos otros informes de África (ver más abajo), no se ha reportado nunca tal correlación entre el ELISA y el WB. Por ejemplo, Burke y sus colegas testearon 1,2 millones de reclutas militares estadounidenses sanos, encontrando que de 6.000 individuos con dos ELISA's positivo consecutivos, solamente 2.000 tuvieron posteriormente un Western blot positivo (Burke et al., 1988). En Rusia, en 1991, de 30.000 pruebas ELISA de detección positiva, solamente 66 tuvieron un Western blot positivo (Voevodin, 1992); (b) desde 1987, nadie en el mundo, con la posible excepción de Montagnier, considera la banda p24 como prueba de infección por VIH, ni siquiera en África.

En julio de 1984, los grupos de investigación que reportaron los primeros 38 casos de sida en Kinshasa comenzaron un nuevo estudio en la misma ciudad. Durante un periodo de 8 meses tuvieron "565 casos sospechosos de sida", es decir, tuvieron 565 casos que cumplieron "Al menos uno de los tres siguientes criterios clínicos: (a) Un síndrome con una pérdida de peso profunda (> 10% del peso corporal normal), además de diarrea crónica (durante al menos 2 meses) o bien fiebre crónica y astenia (durante al menos 1 mes); (b) Una infección oportunista incluida en la definición del sida del Centers for Disease Control (la limitación de recursos restringieron el reconocimiento de infecciones oportunistas a la esofagitis candidiásica, la meningitis criptocócica y a la infección de herpes ulcerada crónica; y/o (c) Sarcoma de Kaposi diseminado, con datos histopatológicos de invasión visceral". De los 565 pacientes, se encontró que 332 (58,8%) tenían un test de anticuerpos VIH positivo, y debido a esto fueron considerados como casos confirmados de sida. "Un espécimen fue considerado positivo de anticuerpos al HTLV-III si era repetidamente reactivo en dos ensayos ELISA separados ... El ratio hombre-mujer fue 1:1. Los hombres con sida fueron significativamente más mayores que las mujeres ... Cerca de la mitad de los pacientes (145) no estaban casados ... Las mujeres con sida fueron más propensas que los hombres con sida a estar solteras". Al comentar sus resultados los autores afirmaron:

"Deben tenerse en cuenta varias características epidemiológicas del sida en Kinshasa. Se ha demostrado en esta gran serie una distribución de casos de sexo casi igual. Esta distribución por sexo, incluyendo un promedio de edad menor de las pacientes femeninas, es típica de las enfermedades de transmisión sexual. Sin embargo, la interpretación de datos de vigilancia sobre los medios posibles de exposición al sida es difícil. Por ejemplo, se ha citado el hallazgo de que el 61% de las mujeres con sida no están casadas para apoyar las teorías de transmisión heterosexual. Sin embargo, el 61% de cerca de 933 mujeres que trabajan en el Mama Yemo Hospital también están solteras" (Mann et al., 1986).

Al igual que Montagnier y el CDC, Gallo y sus colegas también testearon a africanos en busca de anticuerpos del VIH. De 53 pacientes con sida, incluyendo los primeros 26 pacientes reportados de Ruanda, "46 (87%) fueron positivo ... 67 (80%) de 84 prostitutas [sin síntomas clínicos], y cinco (12,5%) de 40 y ocho (15,5%) de 51 controles sanos y donantes de sangre, respectivamente", también fueron positivo. "Todos los donantes de sangre tenían un buen nivel socioeconómico". Se considero como prueba de infección por VIH los sueros que tenían un positivo ELISA. Los sueros que tuvieron un caso dudoso ELISA fueron testeados adicionalmente con el WB. En el WB "las muestras de suero que tuvieron reactividad a la p41 y/o la p24 del HTLV-III fueron consideradas positivas". Gallo y sus colegas concluyeron: "En África central, como se ha señalado anteriormente, la aparición del síndrome en hombres y mujeres jóvenes y de mediana edad sugiere que el contacto heterosexual es probablemente el modo predominante de transmisión del agente del sida. Además, entre los 24 adultos con sida que vimos en Ruanda, 12 de los 17 hombres tuvieron contacto con prostitutas, y tres de siete mujeres eran prostitutas" (Clumeck et al., 1985). Las afirmaciones en los estudios anteriores diciendo que: (a) los africanos tienen sida; (b) en África "La homosexualidad, el uso de drogas por vía intravenosa y las transfusiones de sangre no parecen ser factores de riesgo"; (c) un número aproximadamente igual de hombres y mujeres tienen sida, así como un test de anticuerpos VIH positivo; son interpretados como prueba de que en África el VIH y el sida se transmite de modo heterosexual. Ciertamente, la propagación heterosexual del sida percibida en África es la base de la creencia de que el VIH y el sida superará a Occidente. Pero, "La mera ausencia de datos no hace para nada verdadera, por sí misma, la afirmación opuesta; si la hiciera, la ciencia sería algo mucho más simple. Si bien es cierto que en África la incidencia del sida y la infección [con VIH] es casi igual entre hombres y mujeres, no debemos asumir automáticamente que la transmisión heterosexual del virus del sida está probablemente aquí ... se ha encontrado repetidamente que la enfermedad parasitaria es un factor de riesgo de seropositividad al virus del sida o el propio sida en África y Venezuela" (Pearce, 1986). Nancy Padian y sus colegas, que hasta la fecha han investigado más a fondo la transmisión heterosexual del VIH-sida, escribieron: "Nos preguntamos si el ratio de casos hombre-mujer en África necesariamente apoya la hipótesis de que el sida se propaga principalmente en África por transmisión heterosexual bidireccional" (Padian & Pickering, 1986). El hecho de que un número igual de hombres y mujeres tengan sida o anticuerpos al VIH no prueba que el sida se transmita de modo heterosexual. Muchas enfermedades como la gripe, la neumonía, la tuberculosis y el apendicitis tienen una distribución igual de sexo, pero esto no se interpreta como prueba de transmisión heterosexual. Para probar que el sida se extiende por vía sexual hay que estudiar un gran número de casos índice, aislar el VIH, probar que es la causa del sida, seguir los contactos sexuales de estos casos y, entonces, aislar el mismo agente. Hasta la fecha, nunca se han presentado datos fiables de este tipo, ni en África ni en ningún otro sitio. De hecho, de acuerdo con el Doctor Harry Haverkos, del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de los Estados Unidos, "el seguimiento de los contactos sexuales, la práctica habitual en materia de salud pública para combatir enfermedades de transmisión sexual tales como la gonorrea y la sífilis, se ha evitado para el seguimiento de las personas infectadas por el VIH. El personal del departamento de salud está preocupado por la posible discriminación relacionada con el sida, más el hecho de que no hay una cura para la enfermedad" (Haverkos & Edelman, 1988). Por lo que se refiere a África, hay que señalar que "los pacientes de sida reportados a los CDC se clasifican como HT [heterosexual] si (1) reportan un contacto heterosexual con una persona con la infección por VIH o con un riesgo incrementado de infección por VIH (nacido en Estados Unidos), o (2) nacieron en países donde HT es la vía principal de transmisión (no nacido en los Estados Unidos)" (Chamberland et al., 1988). Esto significa que se puede decir que un hombre o mujer nacido en África ha adquirido sida por contacto heterosexual incluso si no se probó que su pareja tuviese la "infección de VIH", o incluso si nunca hubiese tenido relaciones sexuales. Dado el hecho de que los expertos más conocidos del VIH-sida en el sida de África admiten que: (a) lo que se conoce como sida en África ha estado presente durante siglos y era igualmente común en hombres y mujeres; (b) un test de anticuerpos del VIH positivo podría no ser debido a los anticuerpos del VIH, sino a la presencia de anticuerpos formados en respuesta a la malaria, la tuberculosis, la lepra y muchas enfermedades parasitarias; se podría predecir que en África un número igual de hombres y mujeres tendrá "sida" y tests de anticuerpos positivo. Para explicar estas observaciones, no es necesario recurrir a la actividad de un virus llamado VIH. De hecho, la teoría de que el sida en África se transmite heterosexualmente crea más problemas de los que resuelve.

En 1986, Gallo y sus colegas escribieron: "No encontramos datos de que otras [además del coito anal receptivo] formas de actividad sexual contribuyan al riesgo" de seroconversión por VIH (Stevens et al., 1986). En Occidente, los estudios epidemiológicos prospectivos más grandes (miles de casos) y más juiciosamente realizados, como el Multicenter AIDS Cohort Study (Kingsley et al., 1987) , han probado, más allá de toda duda razonable, que en hombres homosexuales el único acto sexual significativo relacionado con convertirse en positivo de anticuerpos al VIH y progresar a sida es el coito anal receptivo. Una minoría de estudios también reporta casos que sugieren una transmisión mediante actividad sexual orogenital pasiva (Caceres & van Griensven, 1994). De modo similar, los estudios más grandes y mejor realizados en heterosexuales, incluyendo el European Study Group (1989), han mostrado también que, en las mujeres, la única práctica que lleva a un riesgo incrementado de tener un positivo de anticuerpos al VIH es el coito anal. Por lo tanto, en países no africanos, el único factor de riesgo para la adquisición de anticuerpos del VIH es el coito anal en la pareja pasiva (hombre o mujer), y si la única causa para el desarrollo de anticuerpos del VIH es la infección del VIH, entonces se debería concluir que en los países no africanos el VIH se transmite de modo sexual unidireccional. De este modo, al menos en los países no africanos, el "VIH", como el embarazo, sólo puede adquirirse por la pareja sexual pasiva, y no se puede transmitirse a la pareja activa. La transmisión unidireccional del "VIH" observada en Occidente se apoya adicionalmente por el estudio prospectivo de Nancy Padian de parejas heterosexuales donde, de una cohorte reclutada entre 1985 y marzo de 1991 con 72 parejas masculinas de mujeres infectadas con el VIH, hubo "un caso probable" de transmisión de mujer a hombre (Padian et al., 1991). En toda la historia de la medicina nunca ha habido un ejemplo de una enfermedad de transmisión sexual que se transmita unidireccionalmente, y ciertamente ninguna que se transmita unidirecionalmente en un país y bidireccionalmente en otro. De hecho, dada esta y las otras diferencias entre el sida en Occidente y en África, es necesario postular que el VIH debe poseer ciertamente características incluso más singulares de las que ya se le atribuyen. Puesto que el único factor de riesgo de comportamiento sexual para un hombre homosexual es el coito anal receptivo, una pareja masculina exclusivamente activa no está en riesgo de infección por su pareja masculina pasiva. Sin embargo, si la misma persona viajase a África y cambiase su orientación sexual, estaría entonces en riesgo de infección por su pareja femenina pasiva. De este modo, el VIH parece ser capaz de distinguir la preferencia sexual del individuo, el género y el país de residencia.

De un modo más racional, se podría elegir estar de acuerdo con aquellos médicos y científicos africanos, como Richard and Rosalind Chirimuuta (Chirimuuta & Chirimuuta, 1987), que creen que la inmunosupresión y ciertos síntomas y enfermedades que constituyen el sida en África han existido en África desde tiempos inmemoriales. Según el profesor P.A.K. Addy, Responsable principal de Microbiología Clínica de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Kumasi, Ghana, "Los europeos y los estadounidenses vinieron a África con prejuicios, por lo que están viendo lo que querían ver ... He sabido durante mucho tiempo que el sida no es una crisis en África como se está haciendo entender al mundo. Pero en África es muy difícil arriesgarse y decir ciertas cosas. Occidente difundió esas alarmantes estadísticas sobre el sida en África porque no fue consciente de ciertas condiciones sociales y clínicas. En la mayor parte de África, las enfermedades infecciosas, especialmente las infecciones parasitarias, son comunes. Y hay otras condiciones que pueden fácilmente comprometer o afectar el sistema inmunológico" (Hodgkinson, 1994). En palabras del Doctor Konotey-Ahulu, del Hospital Cromwell de Londres, "Hoy en día, con el sida, parece que a los africanos no se les permite morir por más tiempo a causa de estas condiciones [de las que solían morir antes de la era sida]. ... ¿Por qué los medios de comunicación del mundo parecen haber conspirado con algunos científicos para ser tan gratuitamente extravagantes con la falsedad? (Konotey - Ahulu , 1987).


Agradecimientos

Nos gustaría expresar nuestro agradecimiento a todos nuestros colegas, y especialmente a Richard Fox, Bruce Hedland-Thomas, David Causer, Gary James, Udo Schulenk, Phil Johnson, John Lauritsen y al personal de la Biblioteca del Hospital Royal Perth, así como al personal administrativo del Departamento de Física Médica. Damos las gracias especialmente a Charles Thomas y Neville Hodgkinson, por su ayuda y ánimos.


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