El Grupo de Perth sostiene que nadie ha demostrado la existencia del virus VIH, y que el sida se debe a la oxidación.

miércoles, 1 de abril de 2015

Entrevista a Valendar F. Turner



http://theperthgroup.com/INTERVIEWS/hcvft.html


¿Prueban los test de anticuerpos la infección con VIH?

Una entrevista impactante con el Doctor Valendar F. Turner

Por Huw Christie

Continuum, invierno de 1997


El doctor Valendar F. Turner es un miembro del Grupo de Perth de disidentes del VIH-SIDA. Se graduó en la Universidad de Sydney en 1969, es un miembro del Royal Australasian College of Surgeons y un miembro fundador del Australasian College for Emergency Medicine. Ejerce en el Hospital Royal Perth en Australia occidental. Huw Christie es editor de la revista Continuum en Londres. Tras una infancia en Tasmania, Australia, se graduó en la Universidad de Oxford, Inglaterra, en 1981. Es un miembro del consejo del Swiss-based International Forum for Accessible Science (IFAS).


HC: Buenas tardes

VFT: Buenas tardes Huw

HC: Las publicaciones del grupo de Perth (1-13) parecen abarcar todas las facetas del VIH y el SIDA, pero me gustaría revisar de nuevo los tests de anticuerpos.

VFT: Perfecto.

HC: Estoy especialmente interesado en explicar esta cuestión de un modo fácil y simple para la gente normal que no ha leído los argumentos publicados en los artículos del Grupo en la última década, o si lo han hecho, no lo entienden lo suficiente. Me refiero a que creo que nos dirás que Eleopulos y sus colegas no aceptan los tests de anticuerpos del VIH como prueba de infección de VIH en nadie.

VF: Lo sé, pero así es como nuestro grupo interpreta los datos.

HC: ¿Podrías comenzar con una visión general?

VF: Sí claro, consideremos las dos palabras: "anticuerpo" y "test". En este contexto "test" tiene dos significados. El primero es algo que se realiza para intentar indicar la presencia o ausencia de alguna sustancia o propiedad. Por ejemplo, ¿tiene un paciente apendicitis?, o ¿está una mujer embarazada?. El segundo es algo que se realiza para determinar que algo es válido, por ejemplo, si se realiza un test sanguíneo para el embarazo, ¿cómo de bien se lleva a cabo?.

HC: ¿Y los anticuerpos?

VFT: Los anticuerpos son proteínas producidas por las células del sistema inmunitario conocidas como linfocitos B. No deben confundirse con los linfocitos T, las células del sistema inmunitario que el VIH supuestamente mata haciendo a las personas inmunodeficientes. La teoría actual de la producción de anticuerpos es que cada linfocito B y sus descendiente, conocidos como clon, elabora una y sólo una molécula de anticuerpo única.

HC: ¿Qué hace que las células B produzcan anticuerpos?

VFT: Dos cosas, primero, cuando la célula B encuentra una sustancia conocida como un antígeno. Esa palabra se deriva de ANTIbody GENerating. Los antígenos son siempre moléculas grandes y son con frecuencia proteínas. De hecho las proteínas son los antígenos más poderosos, incluso más si consiguen acceso directo al flujo circulatorio.

HC: ¿Cómo consigue el antígeno alcanzar a la célula B para que se fabrique el anticuerpo?

VFT: Al principio se pensaba que los antígenos enseñaban a las células B en el arte de fabricar anticuerpos, como al leer en voz alta una receta mientras alguien hace un pastel, pero ya no se cree eso más. En la actualidad la teoría es que cada célula B ya conoce la receta, pero solamente para un tipo de pastel. Cada una se programa para realizar un anticuerpo único, muchas veces a lo largo del tiempo pero siempre el mismo. Se estima que las células B tienen un repertorio de cerca de un millón de moléculas de anticuerpos distintos. Es simplemente una cuestión de que el anticuerpo se encuentre con la célula B adecuada, siendo esa la clave de la fabricación. La célula se divide y produce un clon, y como resultado los anticuerpos. Ese anticuerpo se une entonces químicamente con el antígeno(14).

HC: ¿Qué más induce los anticuerpos?

VFT: A las células B se las puede estimular de modo no específico. Si se estimula el sistema inmunitario entonces un conjunto de células B empiezan a producir. Esto podría ser bastante común. El único modo de averiguarlo es buscar los anticuerpos de todo excepto de lo que se utilizó para estimular el sistema inmunitario.

HC: ¿Cuál es el propósito biológico de la unión anticuerpo-antígeno?

VFC: Supuestamente los anticuerpos neutralizan los efectos adversos de los antígenos.

HC: ¿Los gérmenes son antígenos?

VFT: Sí, pero con cierta cualificación. Obviamente, los anticuerpos y antígenos se deben juntar en ciertos sitios de sus moléculas. Es como abrazar a tu abuela, tus brazos son solamente una pequeña parte de ti, y hacen contacto sobre una pequeña parte de tu abuela. El lugar final de la molécula del anticuerpo se la llama el sitio de combinación, y la parte del antígeno con la que se junta es el determinante del antígeno. Hay muchos sitios de determinantes de antígeno en cada antígeno, y cualquiera de éstos puede inducir un clon correspondiente de células B para producir un anticuerpo particular.

HC: Por tanto, ¿los anticuerpos producidos para un germen son realmente una mezcla de muchas moléculas diferentes para muchas partes diferentes del germen?

VFT: Sí, el término técnico es que la respuesta del anticuerpo es policlónica.

HC: ¿Cómo se estimula el sistema inmunitario?

VFT: Con drogas o agentes infecciosos o proteínas externas, a los que están expuestos todos los grupos de riesgo VIH-SIDA. Por supuesto, podrían actuar como antígenos convencionales, pero también pueden actuar en otras células B. Esto puede producir reacciones secretas. Un buen ejemplo es el virus Epstein-Barr, el virus que causa la mononucleosis infecciosa.

HC: ¿Qué es secreto o no?

VFT: De alguna manera los virus activan un conjunto de células B programadas para fabricar anticuerpos, que reaccionan con los glóbulos rojos de los caballos, y otro que produce anticuerpos a la sangre de las ovejas. Pero estos no son anticuerpos destinados para el virus Epstein-Barr en sí mismo, son algo completamente distinto. Uno se pregunta por qué necesitaríamos producir alguna vez tales anticuerpos, pero podemos. De hecho, los doctores hacemos uso de esto para diagnosticar la mononucleosis infecciosa. Esto es un test de anticuerpos, pero no busca anticuerpos al virus causante, sino que busca los anticuerpos de la sangre de caballo.

HC: Muy curioso. ¿Cuál es la base de utilizar anticuerpos para probar la infección por VIH?

VFT: La creencia de que, puesto que el VIH es externo, inducirá la producción de anticuerpos dirigidos contra el VIH.

HC: ¿La teoría dice que un anticuerpo a un virus solamente se puede producir si las células B han encontrado ese virus?

VFT: Sí

HC: ¿Por qué no se detecta la infección con el virus en sí mismo?

VFT: Los anticuerpos son técnicamente más fáciles, y mucho más rápidos y baratos.

HC: ¿Y se detectan los anticuerpos tomando sangre, mezclándola con virus y viendo si los dos reaccionan?

VFT: Esa es la teoría, pero antes de llegar a eso déjame explicar algo más muy importante, lo que se llama problema de anticuerpo de avanzada edad. No se puede razonar hacia atrás, de anticuerpos a gérmenes. Ocurre porque un determinado anticuerpo también podría reaccionar con un anticuerpo o anticuerpos que no estimularon su producción (14-22). Esto puede ser debido a una estimulación no específica, o también porque los anticuerpos tienen reacciones cruzadas.

HC: ¿Qué significa reacción cruzada?

VFT: Dos antígenos distintos pueden compartir el mismo sitio de combinación de un anticuerpo, por lo que el mismo anticuerpo puede juntarse con cualquier antígeno reaccionando con cada parte, incluso aunque en lo demás sean distintas proteínas. También se puede probar la existencia de reacciones cruzadas pensando un poco. Los anticuerpos son proteínas grandes y pueden actuar como antígenos en sí mismos .Por tanto tenemos al menos dos cosas con los que un anticuerpo puede reaccionar, el antígeno que lo produjo y el anticuerpo al mismo, cuando actúa como un antígeno.

HC: ¿Por qué son estos fenómenos un problema?

VFT: Porque echa a perder lo que sería una bonita teoría, según la cual cuando tomas una sustancia "X" y descubres una persona tiene un anticuerpo a "X", esa persona debe estar automáticamente infectada con "X". Es científicamente imposible realizar tal afirmación meramente de una reacción química.

HC: ¿Incluso si no hay dudas de que "X" sea la proteína constituyente de un virus único?

VFT: Sí, uno podría no estar infectado nunca con lo que los anticuerpos reaccionan. De no ser así, tendríamos que decir que los pacientes con mononucleosis infecciosa están infectadas con sangre de caballo, así como con sangre de oveja. O que los pacientes de SIDA están infectados con productos químicos de laboratorio.

HC: ¿Los pacientes de SIDA tienen anticuerpos a productos químicos de laboratorio? ¿Puedes nombrar algunos?

VFT: Ahora que me acuerde puedo nombrar uno: los anticuerpos trinitrofenilo (23).

HC: ¿Y no se saben como surgen?

VFT: No se sabe precisamente.

HC: ¿Cómo se puede afrontar el problema de los anticuerpos?

VFT: En primer lugar dándose cuenta de que el problema existe. Si quieres una analogía, el diagnosticar infecciones utilizando anticuerpos, es decir, el diagnóstico serológico, es como intentar identificar objetos a partir de las sombras que dejan en el suelo. Hay una relación, pero las nubes, los edificios, los árboles y más cosas también producen sombras que pueden parecer la misma o similar. El modo de afrontar este problema conlleva el considerar ambos significados de la palabra "test". Según el primer significado, lo que se quiere es algún método de encontrar el VIH en el cuerpo, la infección por VIH, eso es lo que estamos realmente persiguiendo. El mejor modo de hacer eso sería encontrar el objeto real en sí mismo, el VIH, es decir, probar la existencia del VIH en cada paciente de modo que sea inequívoco que es un retrovirus único (24-25). Es el llamado estándar oro. Cualquier otro método, incluyendo los test de anticuerpos, es indirecto y por tanto debe validarse mediante comparación con el estándar oro. Es segundo significado de "test".

HC: ¿Cómo?

VFT: Obteniendo los dos conjuntos de datos de modo concurrente. El test de anticuerpos y cualquier otra cosa que hagas de modo independiente para probar la existencia del virus en la persona.

HC: ¿Aislamiento de virus frente a anticuerpos?

VFT: Sí, pero se necesita más que el aislamiento de una partícula para probar la existencia de un virus. Tras la entrevista a Eleni (26) estoy seguro de que los lectores ya entienden este asunto.

HC: ¿Cómo se hace realmente el test de anticuerpos del VIH?

VFT: Se toma cierta sangre de un paciente, se quitan los glóbulos rojos, y entonces se añade lo que queda, el suero en donde los anticuerpos están disueltos, a algunas proteínas que los expertos dicen que con los constituyentes únicos del virus VIH.

HC: ¿Qué se ve si el test es positivo?

VFT: Si los anticuerpos reaccionan con las proteínas habrá un cambio detectable en la solución, o en el medio que sea en donde se realice el test. Puede cambiar el color o se puede formar un precipitado, o hay algún otro efecto medible.

HC: ¿Eso es todo?

VFT: Básicamente, aunque hay algunos refinados. Por ejemplo, el test ELISA frente al Western blot. El ELISA tiene todas las proteínas juntas mezcladas, y en el Western blot se puede ver a cada una reaccionando individualmente, a lo largo de una tira de nitrocelulosa.

HC: ¿Cómo se realiza la comparación con el VIH como estándar oro?

VFT: Lo que cualquiera quiere saber es si el test puede ser positivo cuando no hay infección de VIH. En otras palabras, ¿es mi test un falso positivo?. De este modo, lo que un científico está obligado a hacer mucho antes de que el test sea introducido en la práctica clínica es determinar lo que se conoce como la especificidad del test. Es una medida de con cuánta frecuencia el test da positivo cuando se sabe que el VIH está ausente, probándose mediante el aislamiento del virus. Si el test es específico al 100% la respuesta, por supuesto, sería nunca.

HC: Sí, creo que aquí es donde suele haber cierta confusión. ¿Podrías hablar acerca de estas dos palabras, la sensitividad y la especificidad?

VFT: Sí claro, la sensitividad es una medida de con qué frecuencia el test es positivo cuando ya se sabe que lo que se está testeando está presente. Por ejemplo, si mil mujeres están embarazadas, ¿el test los diagnostica a todas? Si lo hace con 980 entonces el test es solamente tiene un 98% de sensitividad. ¿Y la especificidad?, en otras palabras, ¿es siempre positivo cuando una mujer no está embarazada?. Por ejemplo, si de mil mujeres que se sabe que no están embarazadas hay un único test positivo, entonces el test sería 99,9% específico. No se debería bajo ningún concepto poner un test de embarazo en práctica hasta que no se hayan determinado estos parámetros.

HC: Si tomamos el test ELISA, que es el primero y a veces el único test realizado a los pacientes para diagnosticar la infección de VIH, ¿cómo se determina la sensitividad?

VFT: Bien, examinemos primero el modo en que se debería determinar. El procedimiento correcto es juntar digamos que a mil personas que se haya probado, mediante el aislamiento del VIH, que están infectadas con el VIH, y ver cuántas tienen un ELISA positivo. Se juzga que el ELISA es positivo porque la solución en donde reaccionan los anticuerpos se pone turbia, y el grado de lo turbio se puede medir con un instrumento especial que devuelve un número.

HC: ¿Si es turbio en cualquier grado es positivo?

VFT: No, porque siempre hay actividad no específica de fondo. Si estableces el grado de turbio muy bajo para un test positivo, entonces cualquiera podría ser positivo. Si fuese un test de embarazo, por ejemplo, incluso los hombres podrían ser positivos. De este modo, se establece un límite o conjunto de límites para la comparación.

HC: ¿Cómo se determina ese límite?

VFT: Aquí se tienen prácticas no científicas. Básicamente, se testea un grupo de individuos sanos para estimar la actividad de fondo. Esto dará un rango de valores, y a partir de este rango los investigadores seleccionan un límite superior, el cual es quizá dos o tres desviaciones estándar más altas que el valor medio. Cualquier lectura mayor que eso se define como positivo.

HC: ¿Es arbitrario?

VFT: Sí.

HC: ¿No establecen el nivel según los resultados del aislamiento del virus?

VFT: No, y establecer un nivel no prueba que los anticuerpos sean verdaderos anticuerpos anti-VIH. No se puede afirmar que los anticuerpos sean VIH simplemente porque haya más de los mismos. Los más altos niveles de turbio podrían no ser más que lo mismo que causó los bajos niveles, o los bajos niveles podrían ser lo verdadero. La única manera de probar que los anticuerpos son debidos a una reacción con el VIH es probar primero que tienes el virus.

HC: ¿Qué ocurre con la sensitividad del Western blot?

VFT: De nuevo, se debe establecer un criterio de lo que constituye un test positivo, y entonces aplicarlo a una población que se sabe que está infectada. Y de nuevo, no existen tales datos para ni siquiera uno de los múltiples criterios que se dice que definen un test Western blot VIH positivo. Pero, como ya sabes, la sensitividad no tiene una importancia primordial para los expertos del VIH, porque en mucha partes del mundo el Western blot se utiliza como modo de determinar qué positivos ELISA son debidos a la infección por VIH y cuales no. Lo que es importante en el Western blot es su especificidad.

HC: ¿Cómo se realiza un experimento para medir la especificidad de los test de anticuerpos del VIH, ELISA y Western blot?

VFT: Tómese mil personas que incluyan pacientes de SIDA, así como personas que están enfermas con enfermedades similares y anormalidades de laboratorio que los pacientes de SIDA, y también personas en riesgo y algunos pacientes sanos. Entonces se realiza el aislamiento del VIH para probar quién tiene el virus, y ver cuántos son positivos en anticuerpos para cualquier criterio que se haya establecido en cada test.

HC: ¿Por qué tanta diversidad de individuos?

VFT: Porque estos tests miden la reactividad de los anticuerpos, y se necesitan muchos anticuerpos y mucha variedad para producir muchas oportunidades de reacciones reacciones, para probar que la reactividad que define un test positivo está restringida a los individuos que están infectados con el VIH.

HC: Bien, si la sensitividad de cada test de anticuerpos no ha sido nunca medida contra la presencia del VIH, ¿se ha medido alguna vez la especificidad contra la ausencia de VIH?

VFT: Nadie ha informado nunca de un experimento que permita obtener esta comparación, ni para el ELISA ni para el Western blot. Éste es uno de los mayores misterios del SIDA. Sin embargo, si se leen los artículos de Gallo de Science de 1984 (27), lo que Gallo y sus colegas llamaron aislamiento del VIH fue positivo en sólo un tercio de sus pacientes de SIDA, y cerca de tres veces ese número tenía anticuerpos (28).

HC: Es una gran divergencia. Eso es cerca de dos veces el número de personas con anticuerpos y sin virus que con anticuerpos y con virus. Hay una correlación mucho mejor entre anticuerpos y la ausencia de infección. Así que, ¿desde el principio debería haber sido obvio que el test era muy inespecífico?

VFT: Sí.

HC: ¿Cómo explicó Gallo esta discrepancia?

VFT: Gallo no admitió ninguna discrepancia en el aislamiento del virus, su grupo creyó que todos los pacientes con anticuerpos estaban infectados. Culparon del bajo aislamiento del virus a fallos para mantener sus especímenes en condiciones adecuadas.

HC: Pero, ¿el laboratorio de Gallo estaba considerado como experto en cultivar retrovirus?

VFT: Sí, con una década de experiencia, y en la actualidad se afirma que en la sangre de los pacientes de SIDA no tratados abunda el VIH.

HC: ¿La discrepancia entre anticuerpos y aislamiento del VIH se ha reducido en el tiempo?

VFT: No, para nada. Si recuerdas nuestra respuesta a Peter Duesberg (11), entre 1992-93 algunos laboratorios internacionales de prestigio en Gran Bretaña, Alemania y los Estados Unidos testearon 224 espécimenes obtenidos de individuos positivos en anticuerpos. Estos laboratorios también sostuvieron haber realizado aislamiento de virus, pero como todos los investigadores del VIH, están siempre tergiversando el significado de esa palabra. Lo que ellos llamaron aislamiento del VIH fue otro test de anticuerpos, esta vez para detectar una única proteína, la p24. Y de este modo el "aislamiento" fue positivo sólo 83 veces (29), lo que supone un 37%, casi el mismo porcentaje que Gallo en 1984.

HC: ¿Los expertos del VIH se refieren al test de anticuerpos anti-p24 como aislamiento del virus?

VFT: La mayor parte de las veces, y algunos informan como aislamiento de virus a simplemente el encontrar trancriptasa inversa.

HC: ¿Es la falta de comparación con el estándar oro la razón por la que el Grupo de Perth sostiene que ninguna persona positva en anticuerpos del mundo está infectada con el VIH?

VFT: Principalmente, con esa base lo que decimos es que no hay prueba de que ninguna persona esté infectada. Pero la otra razón es, por supuesto, que nadie ha probado todavía la existencia del VIH utilizando el método adecuado, el método basado en la definición de un virus y como fue analizado a fondo en la reunión de 1973 del Instituto Pasteur (24-25).

HC: ¿El cual el Grupo de Perth fue el primero en hacer referencia hace aproximadamente una década?

VFT: Desde el primer día.

HC: Sin embargo, parece una afirmación muy audaz, ¿no hay pruebas de que ni siquiera una persona positiva de anticuerpos del mundo esté infectada?

VFT: Mira Huw, simplemente no se pueden poner las palabras "VIH" y "anticuerpos" una al lado de la otra y sostener que se ha probado que existen, o que existe un virus. Todo lo que el test indica es que algunos anticuerpos de pacientes reaccionan con algunas proteínas presentes en cultivos de tejidos de los mismos pacientes. Pero dada esa información, lo que un científico estaría obligado a hacer a continuación es realizar la comparación con el virus como estándar oro, antes de afirmar que el test es altamente específico para diagnosticar la infección por VIH. De hecho, ¿te das cuenta de que da igual el origen de los anticuerpos utilizados en los tests?. No tienen que provenir del VIH, quiero decir, la infección por el virus Epstein-Barr se diagnostica sin utilizar proteínas procedentes de este virus, los glóbulos rojos de caballo no son componentes de dicho virus. Lo que importa es la correlación entre ciertas reacciones y la presencia o ausencia del virus.

HC: Pero seguramente es lógico utilizar proteínas procedentes del germen, ¿no?

VFT: Sí, porque si hay un germen hay una posible conexión, hacia adelante, entre los antígenos del germen y los anticuerpos del paciente. Pero simplemente porque uses el germen no significa que se pueda ignorar el problema de la reactividad cruzada de anticuerpos y todo lo demás.

HC: Por tanto, ¿es incorrecto que los científicos digan que los tests de anticuerpos son mejores en la actualidad porque utilizan proteínas más puras?

VFT: Correcto, no se sotiene. Incluso si se utilizasen proteínas manipuladas genéticamente en el test. Puedes tomar la proteína más pura del mundo y encontrar un paciente con un anticuerpo a esa proteína, pero eso no permite concluir que una persona con ese anticuerpo esté infectada con un germen que contiene esa proteína en particular. Esto es un concepto extremadamente importante y frecuentemente no tenido en cuenta. De hecho, podrías tener una proteína manipulada genéticamente y hacer el test peor.

HC: ¿Cómo?

VFT: Porque cada vez que cambian los antígenos hay una posibilidad de que se pueda introducir un condicionante antigénico nuevo. Todo lo que saben los anticuerpos es como reaccionar, y podría haber un anticuerpo latente que conecte con ese condicionante, pero cuya presencia no tenga relación en absoluto con lo que se esté testeando. Por ejemplo, muchos humanos tienen anticuerpos a cosas como la hepatitis A, e incluso a Pneumocystis carninii. De hecho, a la edad de 4 años la mayoría de los niños tienen anticuerpos al organismo PCP. Ello sin haber estado enfermo alguna vez de cualquiera de los organismos. Uno de esos anticuerpos podría tener una reacción cruzada con el nuevo condicionante.

HC: ¿Y los pacientes son testeados en búsqueda de anticuerpos a pesar del hecho de que nadie ha realizado una comparación con el estándar oro?

VFT: Lo peor es que estos tests se introdujeron con ausencia total de pruebas de su especificidad, esto es seguro. El hecho se ha producido y no se puede echar atrás.

HC: El Grupo de Perth ha sostenido que las proteínas del VIH y los anticuerpos, así como la existencia del VIH, se basan en un argumento circular. ¿Podrías explicar eso?

VFT: Sí claro. Cuando Montagnier y Gallo buscaron retrovirus en 1983-84 sabían que por el simple hecho de encontrar una partícula que se parezca a un virus, incluso si hubiesen aislado la partícula y probado que podía retrotrasncribir ARN en ADN, no probaba que la partícula fuera un virus. Eso es porque no todas las partículas, incluso aquellas que se parecen a virus, son virus, y no todo lo que retrotranscribe es un retrovirus, ni siquiera un virus. Estos fenómenos no son específicos, y encadenar juntos la retrotranscripción y las partículas no soluciona el problema. La única prueba científica de que una partícula es un virus es la purificación y el análisis, seguido de experimentos para probar que las partículas producen más partículas que sean exactamente las mismas, es decir, probar que las partículas son infecciosas. Estos experimentos nunca se han realizado. La prueba de la existencia del VIH se basa en anticuerpos pero, desafortunadamente, los anticuerpos simplemente añaden otro fenómeno no específico a la lista.

HC: Pero Montagnier y Gallo descubrieron anticuerpos de pacientes de SIDA que reaccionaron con algunas proteínas en sus cultivos celulares.

VFT: Sí, encontraron algunos, pero eso no prueba que las proteínas que reaccionan con estos anticuerpos sean los constituyentes de un virus, o que los anticuerpos se indujesen por el contacto con un virus. Si quieres otra analogía imagina este experimento: en vez de cultivos celulares de pacientes de SIDA alguien te pasa un tubo de ensayo que contiene leche obtenida de media docena de animales distintos. En otras palabras, una mezcla de algunas proteínas distintas, pero sin saber de qué animal proceden. Ahora, en vez de una mezcla de anticuerpos de pacientes de SIDA tienes un segundo tubo de ensayo que contiene un número de ácidos distintos. Añades la mezcla de ácidos a la mezcla de leche y se corta. Ahora sostienes que has aislado una vaca, o una cabra, y no sólo cualquier vaca o cabra, sino una especie completamente nueva de vaca o cabra, una nunca antes vista, allí, en el cultivo. Y entonces sostienes que solamente una selección determinada de los ácidos en la mezcla producen ese corte. De este modo, volviendo al VIH, a las proteínas que reaccionan con anticuerpos las convierten en proteínas del VIH, y puesto que estas nuevas proteínas descubiertas reaccionan con estos anticuerpos particulares eso significa que estos anticuerpos deben ser anticuerpos del VIH. A eso se le llama la pescadilla que se muerde la cola, y no es el camino que un científico debería seguir para establecer la existencia de un virus, o determinar cuáles son sus anticuerpos.

HC: Pero casi todo el mundo cree que estos anticuerpos son los anticuerpos del VIH y que son altamente específicos al VIH.

VFT: Cierto, y eso es porque se hace el mismo argumento circular. El SIDA, el síndrome clínico, normalmente, aunque no siempre, se acompaña de anticuerpos que se interpretan como prueba de que los pacientes de SIDA están infectados con VIH, y entonces los anticuerpos se utilizan para probar que el VIH es la causa del SIDA. Es decir, el SIDA prueba que es el VIH, que a su vez prueba el SIDA. Así los anticuerpos son específicos, éstos y el SIDA corren por el mismo círculo. Lo importante para cualquiera interesado en este debate es darse cuenta de que cuando se reduce al mínimo lo que los expertos sostienen que prueba la existencia del VIH, se trata todo de fenómenos no específicos, incluyendo las reacciones de anticuerpos. Eso es todo, no es aislamiento. No se han separado y analizado partículas con aspecto viral, ni añadido entonces a células nuevas para ver si se produce exactamente lo mismo..

HC: Pero independientemente de donde provengan estos anticuerpos, ¿su relación con el SIDA significa algo?.

VFT: En los grupos de riesgo del SIDA sí, si tu tienes estos anticuerpos estás en riesgo de tener o desarrollar un número de enfermedades que constituyen el síndrome clínico ida. Pero eso no prueba que sea debido a un retrovirus..

HC: ¿O que las enfermedades sean inevitables?.

VFT: Podrían no ser inevitables, al fin y al cabo estamos hablando de estadísticas..

HC: De acuerdo. El grupo de Perth también ha escrito extensamente acerca de la variación mundial del test de VIH Western blot. Esto fue presentado por primera vez en el artículo de Bio/Technology de 1993, y Continuum publicó vuestra gráfica mostrando lo mismo en la edición de Noviembre de 1995 (30). Cuéntanos sobre esto..

VFT: El Western blot es una técnica general de laboratorio para visualizar reacciones proteína-anticuerpo individuales. Las proteínas se sitúan en puntos discretos en una tira de papel delgada, en el caso del VIH sobre 10 puntos. El operador humano inspecciona la tira e informa qué proteínas reaccionan con anticuerpos. Lo que realmente se ve es una serie de rectángulos oscuros horizontales llamados bandas. Uno pensaría que si existiesen realmente las proteínas del VIH y los anticuerpos del VIH fuesen altamente específicos, entonces el tener simplemente una banda sería prueba de que el VIH está presente. Pero según los expertos no es así.

HC: ¿Dicen que necesitas más de una?.

VFT: Sí, con una única excepción. Esto es intrigante, si una o dos bandas no son suficientes para diagnosticar la infección con VIH, debe haber algún motivo para que se produzcan.

HC: ¿Reacciones cruzadas o inducidas de modo no específico?.

VFT: Correcto. Las proteínas de los tests dejan ver parte de la selva de anticuerpos presentes en los pacientes de SIDA, o quizá unos pocos presentes en una persona sana siguiendo algunos estímulos de células B. De hecho, las reacciones cruzadas es la explicación dada por todos los expertos del VIH para los Western blot "no infectados", anticuerpos que no son del VIH producidos por estímulos que no son el VIH. Pero si una o dos bandas en un Western blot se pueden deber a anticuerpos de reacciones cruzadas, que no son del VIH, ¿por qué no pueden deberse también a reacciones cruzadas, que no son del VIH, tres o cuatro, o cinco o seis, o las diez bandas?.

HC: No lo sé, dímelo..

VFC: Un científico debería admitir esta posibilidad, habiendo sólo una forma de averiguarlo: comparar tu combinación favorita de anticuerpos con el VIH en sí mismo..

HC: ¿Pero eso no se ha realizado?

VFT: No sólo no se ha realizado, ni siquiera es posible hacerlo, porque ningún grupo de investigación ha presentado nunca pruebas de la existencia del VIH, siguiendo las reglas apropiadas (6-13, 26).

HC: ¿Qué ocurre con la variación actual en el Western blot?

VFT: Otro misterio, lo que es considerado positivo depende de donde y por quién se realiza el test. A lo largo del mundo se juzga como prueba de infección diferentes combinaciones de dos, o tres, o cuatro de las diez posibles bandas (31-36). En África se necesitan dos bandas, pero en Francia, Gran Bretaña y Australia eso no sería positivo. En Australia se necesitan cuatro, y según las reglas de la FDA de Estados Unidos y la Cruz Roja se necesitan tres.

HC: ¿En esto se basa vuestra ocurrencia de la emigración?.

VFT: Sí, si uno es positivo en la ciudad de Nueva York que simplemente coja un avión y venga a Perth, y ya no será positivo..

HC: ¿Mencionaste una excepción?.

VFT: El US Multicenter AIDS Cohort Study o MACS. Este excelente estudio comenzó a principios de los 80 y siguió en el tiempo a 5.000 hombres homosexuales. Según las reglas del estudio el Western blot podía ser positivo con sólo una banda (36). Aunque más tarde eso se cambió, hasta 1990 se consideraba suficiente una banda para diagnosticar la infección con VIH (31). Eso no se tendría en cuenta en ningún otro sitio, ni siquiera en África. De este modo, hay hombres gay infectados de VIH con esta base, y quizá se les está dando drogas antirretrovirales como resultado..

HC: Déjame aclarar esto. Nosotros somos siempre conscientes de nuestros nuevos lectores, y creo que esto es extremadamente importante. ¿Estás diciendo que incluso los expertos admiten que algunas bandas o combinaciones de bandas en el Western blot no son indicativas de infección por VIH porque son causadas por anticuerpos que no son del VIH?.

VFT: Sí. Puedes leer lo que Anthony Fauci escribió sobre esto en Harrison's Principles of Internal Medicine (22). Quizá puedas imprimir la cita al final de la entrevista..

HC: Luego ¿es seguro que anticuerpos que no son del VIH reaccionan en un test del VIH?.

VFT: Sí Huw, hay ejemplos de sobra. Por ejemplo, el 30% de las personas a las que les hicieron una transfusión de sangre con sangre negativa al VIH desarrollaron anticuerpos a la proteína p24 (37). Ésta está considerada como una de las proteínas más específicas del VIH, y está presente en el Western blot. Y con una sola banda esos 5.000 hombres homosexuales podían haber tenido un test positivo en el MACS. Por tanto, algunos hombres homosexuales están infectados con VIH según un test que resulta positivo en un tercio de las personas que recibieron una transfusión de sangre que no contenía VIH..

HC: Esto me parece más que inquietante.

VFT: Debería serlo para cualquier hombre de ese estudio, o para cualquier persona testeada con el Western blot antes de 1987.

HC: ¿Por qué esa fecha?

VFT: Antes de 1987 cualquiera con una banda p24 o p41 era diagnosticada positivo, y por tanto infectada, es decir, si se las testeaba alguna vez con el Western blot. No todo el mundo había tenido un Western blot, algunos fueron diagnosticados simplemente con un ELISA, siendo el modo en que la gente es diagnosticada en la mayor parte de Gran Bretaña en la actualidad, excepto en Escocia donde el Western blot es todavía rutinario. Por ejemplo, en 1985, utilizando bien la p24 o la p41 o ambas en el Western blot, expertos australianos diagnosticaron infección por VIH en un hombre homosexual, así como la transmisión del VIH desde su semen a cuatro mujeres que se hicieron inseminación artificial. Esto fue una gran noticia en su momento porque se dijo que era una prueba directa de la propagación heterosexual, siendo un artículo citado con frecuencia. En 1996 nosotros cuestionamos esto en una carta publicada en Lancet. Según los criterios australianos actuales preguntamos si el hombre o las cuatro mujeres se considerarían todavía infectados. En su respuesta, los expertos australianos defendieron la infección por VIH porque los cinco habían progresado a SIDA y murieron. Sobreentendieron que la razón de que no estuviesen presentes bandas extras en 1985 fue porque en 1985 el Western blot estaba en su "infancia".

HC: ¿Qué era infantil en la prueba?

VFT: No se sabe, pero si el test no estaba maduro, ¿por qué se utilizó?. Pero además aquí hay dos puntos interesantes. Primero, confirma lo que he dicho antes, los investigadores del VIH utilizan el diagnóstico de SIDA como prueba de que los anticuerpos están causados por el VIH. El segundo es que si las proteínas p41 y p24 fueron suficientes para diagnosticar una infección de VIH en Australia en 1985 y, según los expertos australianos, los diagnósticos fueron correctos en esos cinco pacientes, ¿por qué no son suficientes ahora? Todavía lo son en otras partes del mundo.

HC: ¿Qué ocurre con las bandas que están ausentes?

VFT: Aunque los criterios del WB cambiaron en 1987, aparentemente solo cuando Lancet publicó nuestra carta se testeó de nuevo el suero del hombre homosexual y una de las mujeres. En estos sueros el hombre homosexual y la mujer tuvieron entonces cuatro bandas.

HC: ¿Cómo surgieron?

VFT: La banda que fue difícil fue la banda p120. Existía la creencia de que una proteína de este peso molecular debería estar presente en el Western blot. Sin embargo, llevó mucho tiempo y experimentación conseguir producir una. De hecho, es imposible tener una proteína p120 "viral" en el Western blot porque se sabe, del trabajo de Hans Gelderblom y sus colegas, que las partículas de VIH, una vez que se desprenden de la célula, pierden rápidamente todas sus protuberancias, y en dichas protuberancias es donde los expertos del VIH sostienen que debe encontrarse la proteína p120. La verdadera razón por la que hay una banda p120 en el Western blot no tiene nada que ver con un virus. Es debido a que los investigadores del VIH finalmente encontraron las condiciones químicas apropiadas para producirla cuando preparan las tiras del Western blot. Esto se probó en 1989 cuando se mostró que la banda p120 no es más que un polímero de la proteína p41. Hablamos de esto en nuestro artículo de Bio/Technology.

HC: ¡Qué interesante! ¿Qué mas casos hay de reacciones cruzadas?

VFT: Hay muchos más ejemplos. Seguramente todos conocen el caso de los perros: 50% de 144 perros testeados en los Estados Unidos en 1990 resultaron tener anticuerpos a una o más proteínas del VIH (38). Pero los perros no cogen el VIH ni el SIDA, por lo que esas bandas no pueden significar infección con VIH. Si un duende hubiese mezclado la sangre de los perros y la de los hombres del MACS, nadie podría notar la diferencia. Hay también ratones no infectados con el VIH que desarrollan anticuerpos al VIH cuando se les inyecta células procedentes de ratones similares libres de VIH (39), y se tiene el estudio cuya co-autora es la experta australiana Doctora Elizabeth Dax (40). En 1991 su grupo reanalizó las tiras de Western blot, sin sueros, desarrolladas en 1985 en sueros obtenidos originalmente de diez drogadictos en 1971-72.

HC: ¿Qué revela ese estudio? VFT: ¿Podría leer los detalles de uno de nuestros papeles no publicados?

HC: Adelante.

VFT: Se siguió a diez personas "con patrones de WB potencialmente positivos, cuando se utilizaron los criterios más específicos de 1985" . Un paciente había muerto de un accidente de tráfico y no hubo "cambios linforeticulares en la autopsia, y un minucioso análisis retrospectivo no proporciono pruebas de abuso de sustancias o de infección por VIH". De los nueve drogadictos vivos, dos no podían ser evaluados clínicamente, y siete no estaban crónicamente enfermos (uno estaba en prisión pero con buena salud, otro se había dado de alta con éxito de un programa de metadona, otro estaba en un programa de metadona, y otro consumía esporádicamente drogas ilícitas). "Los dos primeros, de quienes los resultados de WB de 1971-72 fueron más fuertemente reactivos, tuvieron un ELISA y un WB actuales negativos. Los parámetros de función inmune fueron inconsistentes con la supresión inmune". Sus datos llevaron a los autores a concluir: "es posible que los anticuerpos a un virus no patogénico hubieran desaparecido durante los 17 a 18 años ... de seguimiento. Aunque esta posibilidad no puede descartarse, es más probable que los primeros resultados fuesen falsos positivos ... la prueba definitiva de la infección de VIH en la población toxicómana de los Estados Unidos, tan pronto como en 1972, todavía falta".

HC: ¿Los anticuerpos del VIH pueden atenuarse e incluso desaparecer con el tiempo?

VFT: Sí. A pesar del hecho de que nos dicen que el VIH es para siempre, aquí tenemos adictos a las drogas que las dejaron, empezaron a vivir de un modo más saludable, y sus tests de anticuerpos volvieron a ser negativos. Y sus T4 volvieron a ser normales, y lo que más dice de todo, estaban vivos veinte años después.

HC: ¿Y actualmente se les consideraría como salvados por los últimos cócteles contra el VIH?

VFT: Es bastante probable. Es conveniente enfatizar el gran dilema que estos datos crean en los expertos del VIH. Si estos drogadictos no hubiesen atraído la atención por estar vivos, habrían muerto portando un VIH patogénico, y lo más probable es que sus muertes serían atribuidas al VIH. No cabe duda de que esa fue la causa oficial de la muerte para muchos de sus menos afortunados hermanos y hermanas. Pero puesto que estaban vivos y en relativa buena salud, esto desafió a la teoría del VIH sobre el SIDA, por lo que los expertos jugaron con la idea de un VIH no patogénico. Esto rescataría al menos los tests, pero también establecería el comienzo de la era del SIDA en 1971, y no lo situaría en África, sino en los Estados Unidos. Y nos haría preguntarnos como de letal o relevante es un virus que se espera al menos 20 años sin matar al paciente, y que desaparece según la salud de los pacientes mejora. Por tanto, para estos drogadictos en particular, quienes pasaron página, tenían que ser falsos positivos. ¿Por qué no podrían todos los drogadictos pasar página y terminar del mismo modo?

HC: ¿Quizá todos los pacientes de SIDA? ¿Permanece bien alejado de las drogas, incluyendo los antirretrovirales, y vive saludablemente el tiempo suficiente para que los anticuerpos, y los factores de riesgo, se transformen en algo mejor?

VFT: Quizá para algunos, pero no hay que olvidar que los pacientes de SIDA tienen enfermedades, y estás deberían ser evaluadas y tratadas.

HC: ¿Por qué no fue publicado este artículo?

VFT: Nosotros escribimos el artículo a comienzos de 1997 y le llamamos: "Una valoración crítica de las pruebas del aislamiento del VIH". Yo soy socio del Colegio de Cirujanos de Australia, y lo enviamos allí esperando que los cirujanos estuviesen interesados. La revisión llevó meses y hubo mucha correspondencia. Finalmente rechazaron publicarlo, no por un desacuerdo significativo con la parte científica, sino porque el consejo editorial consideró que ese debate sobre la existencia o no existencia del VIH "sería de poco interés o uso para la mayoría de lectores del Australian and New Zealand Journal of Surgery".

HC: Increíble.

VFT: Increíble pero cierto.

HC: ¿Dónde está el artículo ahora?

VFT: En la red, en la web de Rethinking AIDS (13), y también, gracias a los generosos esfuerzos de Robert Laarhoven, en nuestro propio sitio web (en http://virusmyth.com/aids/perthgroup). La pasada semana Neville Hodgkinson nos dijo que, desde el punto de vista de captar el mensaje sobre la existencia del VIH, era el artículo más fácil de comprender que habíamos escrito.

HC: Volviendo a los Western blots, ¿ofrecen los expertos alguna explicación sobre la variación extrema a lo largo del mundo de los criterios de un Western blot positivo?

VFT: Bueno, hay un par de cosas que dice nuestro National HIV Reference Laboratory.

HC: ¿Qué dicen?

VFT: En primer lugar, sostienen que los criterios del WB han llegado a estar más unificados a lo largo del tiempo.

HC: ¿Es eso verdad?

VFT: ¿Cómo puede ser? En 1985 era todo las proteínas p24 y p41. En cualquier parte donde estuvieras, al menos habría que decir que ESO estaba unificado. Pero un simple vistazo a la tabla nos muestra cuán poco unificados están los criterios del WB en la actualidad. Si eso es unificado, lo que había en el pasado debió haber sido una anarquía.

HC: ¿Qué ocurre con los diferentes criterios para un test positivo?

VFT: Según nuestros expertos es perfectamente legítimo establecer criterios para un test positivo según la prevalencia de la infección por VIH en la comunidad que esté siendo testeada.

HC: ¿Y eso qué significa?

VFT: Donde la prevalencia es baja, como se sostiene para Australia, se establecen muchas bandas para un test positivo. De hecho se tienen cuatro. Pero en África, donde se afirma que la prevalencia es de hasta el 10%, se pueden establecer menos, simplemente dos. Y en los Estados Unidos es un intermedio, dos o tres bandas.

HC: ¿Dónde está el problema?

VFT: En primer lugar, ¿qué ocurriría si te contara que la Facultad de Medicina de la Universidad del Oeste de Australia enseña a sus estudiantes a interpretar los rayos X del pecho de modo diferente en fumadores frente a no fumadores?, ¿o en católicos y judíos?, ¿o en diferentes países?, de modo que en Islandia tus radiografías de pecho muestran cáncer de pulmón, pero no si las envías a Perth. Segundo, los expertos normalmente hacen afirmaciones sobre la prevalencia de la infección de VIH, pero ¿cómo saben lo que es esto?. Cuando uno averigua cómo se estima esto resulta ser el mismo test de anticuerpos, y no se puede hacer eso. No se puede utilizar un test de anticuerpos para determinar la prevalencia de una enfermedad a menos que se conozca su especificidad. Nadie sabe la especificidad de los tests de anticuerpos del VIH. Lo que los expertos están haciendo es utilizar un test de especificidad desconocida como juez y jurado sobre sí mismo. Éste es el problema con la llamada ciencia del SIDA, éste es el sin sentido utilizado para determinar que la especificidad del Western blot del VIH es un increíble 99,999% (41).

HC: ¿Podrías explicar qué quieres decir con eso?

VFT: Los investigadores del VIH realizan un test de anticuerpos de VIH en un número de individuos y luego lo repiten media docena de veces utilizando una técnica ligeramente distinta o una marca distinta de test, pero son todos el mismo test. Si los tests son positivos y todos casan dicen que esto prueba que el test es cien por cien específico.

HC: ¿El repetir el resultado se toma como prueba de lo que causó el resultado? Increíble. ¿Cómo realizan un juicio independiente en cuanto a la presencia o ausencia del VIH?

VFT: Eso no se hace. Lo que se hace es similar a tomar una radiografía del pecho o un electrocardiograma en un número de máquinas distintas, o en diferentes hospitales, y sostener entonces que encontrar la misma cosa una y otra vez prueba que el cáncer de pulmón o un ataque al corazón está presente realmente.

HC: Por tanto, aunque cualquiera admite la interferencia causada por anticuerpos que no son del VIH, nadie ha determinado realmente la magnitud del problema. Como el grupo de Perth dice, ¿la cosa va tan lejos como que sea posible que puedan ser todos anticuerpos no generados por el VIH?

VFT: Sí, por ejemplo, nuestro Laboratorio de Referencia del VIH admite que un cuarto de los donantes de sangre sin VIH tienen una o más bandas reactivas en el Western blot del VIH, y reconoce que son causadas por reacciones cruzadas de anticuerpos que no son de VIH. Ahora bien, el modo en que uno consigue las reacciones cruzadas, con anticuerpos inducidos que no son del VIH, es dar a tu sistema inmune unos pocos estímulos. Y cuantos más estímulos, y cuanto más poco espaciados, mayor es la probabilidad que una persona testeada tenga anticuerpos de reacciones cruzadas. Pero se sabe que en lugares como África esto está ocurriendo todo el tiempo, y ocurre en todos los grupos de riesgo del SIDA. Por tanto, las mismas personas que se están testeando para el VIH son aquellas con la mayor probabilidad de reacciones cruzadas o anticuerpos inducidos de modo no específico. De este modo, tenemos esta paradoja grotesca. Una cuarta parte de donantes de sangre impolutos y bien alimentados de Australia tienen una o más bandas del WB del VIH, y podría haber casos de cuatro bandas, pero no están infectados con el VIH. Pero en África, aquejada de pobreza, mala nutrición, agricultores de subsistencia ugandeses con malaria o tuberculosis, o ataques repetidos de disentería, tienen muchísimos anticuerpos de reacciones cruzadas, pero si resultan con sólo dos bandas del Western blot, no cuatro, están infectados con el VIH. ¿Conoces a alguien que pueda explicar esto?

HC: Parece no concordar con lo que uno esperaría. Conozco a mucha gente que evitaría incluso intentarlo.

VFT: Es aún más enigmático. Si nuestros expertos tienen razón acerca de que los criterios del Western blot están siendo más unificados con el tiempo, puesto que los criterios australianos no han cambiado recientemente y puesto que los científicos parecen obligados a establecer el número de bandas según la prevalencia de la infección por VIH, se debe deducir que la prevalencia de la infección de VIH en el resto del mundo se está aproximando a la de Australia.

HC: ¿La cual se considera una de las más bajas del mundo?

VFT: Sí.

HC: Obviamente se ha hecho mucho más fácil diagnosticar la infección de VIH en África comparado con Australia.

VFT: Los criterios de la Organización Mundial de la Salud hacen mucho más fácil informar de un test positivo en África, pero eso no prueba que un test positivo esté causado por una infección de VIH.

HC: ¿Los criterios en el mundo en desarrollo deberían ser los más exigentes?

VFT: Nadie sabe los criterios correctos en ningún lugar del mundo, pero cualquiera sabe acerca de los anticuerpos que reaccionan cruzadamente, y ellos son los que crean la confusión. Es como perder a tu hijo de cinco años en las fotos. Si le habías llevado a algo de adultos porque tu niñera se fue, entonces es simple: el teatro está con más probabilidad lleno de adultos, y cualquier niño que veas es probable que sea tu niño. Pero, ¿qué ocurre si le llevaste a ver Blancanieves? : hay niños por todas partes, y necesitas unos criterios mucho más estrictos antes de poder identificar a tu hijo. Si tuviesen un look parecido, o incluso vistiesen del mismo modo, tendrías que establecer una restricción aún mayor. Si tuviese un hermano gemelo podrías necesitar quitarle los calcetines y mirar la mancha de su pie.

HC: Por tanto, ¿utilizando sólo dos bandas en África significa que el test es de peor calidad de lo que es ya en Occidente, por ejemplo?

VFT: Cuando se habla de los tests es necesario ser cuidadoso con las palabras. "Calidad" puede referirse a cualquier parámetro del test, y no se conoce ninguno de los parámetros del test porque nunca han sido evaluados frente al estándar oro. Debo incidir en esto una y otra vez. Sin conocer la sensitividad y especificidad de los tests del VIH es imposible utilizarlos para probar la infección por VIH, pero tu pregunta lleva a otro punto interesante. Cuando se mira a las matemáticas de hacer el test, es muy fácil probar que donde la prevalencia de lo que sea que se esté buscando es alta, incluso el peor test funcionará bien más de la mitad de las veces. Eso es porque se tienen bastantes probabilidades antes de que una persona se haga el test. Y un 10% de prevalencia es muy alta. La diabetes tiene sobre el cinco por ciento y la migraña el diez por ciento. De este modo, si uno de diez africanos estuviesen infectados por el VIH, y teniendo en cuenta que estuviésemos hablando de una prevalencia determinada por medios adecuados, no una abstracción circular basada en anticuerpos, y si el africano medio pudiera permitirse pagar un test, se podría utilizar casi cualquier cosa. Incluso en test de anticuerpos a Vegemite (un comestible para untar favorito australiano para sándwiches hecho de levadura) podría proporcionar una razonablemente buena predicción de infección.

HC: ¿Los tests de anticuerpos no son realizados de modo rutinario en África?

VFT: La definición Bangui de SIDA en África de la Organización Mundial de la Salud no requiere un test de anticuerpos ni una cuenta de células T. Creo que es extremadamente importante recalcar esto. La gente parece no apreciar lo que los datos africanos implican. En primer lugar, nadie se atrevería a diagnosticar la infección por VIH o el SIDA en occidente sin un análisis de sangre, pero según la definición africana sí se puede. Puedes ser un caso de SIDA simplemente por síntomas, por ejemplo, fiebre, tos o diarrea durante treinta y un días satisface la definición. Segundo, el único motivo por el que los heterosexuales de occidente son considerados como en riesgo de inmunodeficiencia infecciosa es por como se interpreta la situación en África, debido a que igual número de hombres y mujeres en el grupo de edad reproductiva tienen diagnósticos de SIDA africanos, y cuando se realizan los tests iguales números tienen anticuerpos. Basándose en suposiciones de estos resultados paralelos pero potencialmente engañosos, un africano diagnosticado bajo la definición de Bangui, sin un test de anticuerpos, es condenado a tener VIH o SIDA a diferencia de cualquiera en occidente. Y con esta falta de rigor de diagnóstico, el ejemplo de miles de hombres y mujeres que están esencialmente sufriendo de síntomas y enfermedades todas llamadas con otros nombres antes de 1981, se sostiene como prueba de que occidente está amenazada por la amenaza de un SIDA transmitido de modo heterosexual.

HC: ¿Causado por el mismo virus?

VFT: Si, incluso aunque el test de anticuerpos utilizado para diagnosticar el mismo virus se lee de modo distinto en África, y podría no ser positivo en otras partes. De hecho, de acuerdo con el CDC de los Estados Unidos, un individuo africano con un diagnóstico definitorio de SIDA se cuenta como caso de SIDA heterosexual, simplemente por el hecho de que él o ella proviene de un país donde se sostiene que el SIDA heterosexual es el modo "predominante" de transmisión. No es un requisito tener conocimiento del contacto sexual real.

HC: Por tanto, ¿se asume que un africano sera de modo invariable heterosexual?

VFT: Aparentemente.

HC: ¿Podría una distribución de sexo de SIDA igual en adultos activos sexualmente probar una transmisión sexual?

VFT: Es consistente con la transmisión sexual, pero no es una prueba suficiente. Números iguales de adultos activos sexualmente desarrollan apendicitis, meningitis o esquizofrenia. ¿Son estas enfermedades transmitidas sexualmente?

HC: ¿No ha publicado el Grupo de Perth recientemente un artículo revisando los anticuerpos de reacciones cruzadas?

VFT: Sí, nuestro último artículo (12) informa de una cantidad considerable de datos mostrando que los anticuerpos a los tipos de organismos que infectan el 90% de los pacientes de SIDA pueden también reaccionar con todas las proteínas del VIH incluidas en el Western blot. De este modo, si el 90% de los pacientes de SIDA están infectados con una micobacteria o un hongo como el Pneumocystis carinii, ¿cómo es posible diagnosticar la infección de VIH en tales personas, o afirmar que el VIH es la causa de sus enfermedades? El artículo también examina los anticuerpos de reacción cruzada en relación a la prueba de la existencia del VIH. De hecho, como advertencia, abordamos con gran detalle la explicación de como casi repentinamente el primer retrovirus humano del mundo, el HL23V de Gallo, desapareció cuando se probó que sus anticuerpos eran no específicos.

HC: ¿Y el Grupo de Perth vislumbra un destino similar para el VIH?

VFT: Cuando alguien finalmente afronte el problema del aislamiento o la especificidad, que son realmente el mismo problema, creemos que ésta es una posibilidad.

HC: Comparado con 1993, cuando se publico el artículo de Bio/Technology, ¿hay más pruebas de que los tests de anticuerpos positivos son causados por factores que incluso los expertos admiten que no son del VIH?

VFT: Seguro. Otra cosa que es importante recordar es hay gran probabilidad de que los pacientes tengan anticuerpos antes de que alguna vez se hagan el Western blot. Los WB se realizan en personas que, primero de todo, sienten la necesidad de ir a un doctor, y entonces tienen suficientes anticuerpos para hacer que el ELISA reaccione dos veces seguidas.

HC: ¿Están precargados con una selección de anticuerpos?

VFT: Correcto. Verás Huw, cuando se dice que alguien es negativo al VIH, la verdad es que no es ELISA negativo y WB negativo, sino que en verdad es negativo al ELISA una vez o una de dos, y el Western blot no se hace. Un negativo no se confirma con el Western blot, sólo un positivo, pero escogiendo esta estrategia particular de testeo los expertos del VIH-SIDA han maximizado las oportunidades de aparición de anticuerpos de reacción cruzada.

HC: ¿Maximizado las reacciones cruzadas? ¿Hay prueba de esto?

VFT: Sí, en 1988 el ejército americano (41) testeó a alrededor de un millón de soldados y encontraron que incluso en reclutas militares sanos, la mitad de los 12.000 positivos ELISA fueron negativo en la segunda ocasión. Y después de un segundo positivo ELISA dos tercios fallaron en reaccionar en un primer Western blot, y algunos primeros Western blot fallaron en reaccionar en un segundo Western blot. De este modo, lo que se establece con dos positivos ELISA antes de un WB es una gran oportunidad de introducir confusión causada por anticuerpos de reacciones cruzadas. Blancanieves en un tubo de ensayo.

HC: ¿Podría haber gente que testea negativo dos veces en el ELISA y luego positivo en el Western blot?

VFT: Esto ocurre, pero se tienen pocos datos de con qué frecuencia ocurre, porque los negativos normalmente no son confirmados de este modo.

HC: ¿Hay algunas otras razones propuestas para justificar la variación de los criterios del WB actual?

VFT: Ninguna que yo sepa, a menos que el VIH esté dotado con algún tipo de sistema de navegación mundial, que descifraría donde está para entonces escoger a que células B se engancha. Esta habilidad sería extremadamente difícil de codificar en ocho, nueve o diez genes.

HC: ¿Por qué ocho, nueve o diez genes?

VFT: Podría ser el objeto más estudiado del universo, pero los expertos todavía no están acuerdo en cuántos genes tiene.

HC: En 1998, ¿qué consejo darías a un paciente que desee saber acerca de su test de anticuerpos del VIH?

VFT: En primer lugar, desde el punto de vista de establecer la presencia de infección de VIH, le diría que no se haga el test. No extender la prueba del VIH. Uno no esperaría que una mujer que tuviera una falta de periodo se haga un test del embarazo si uno no supiera lo bueno que es el test. Por tanto, ¿por qué éste sí?

HC: ¿Qué ocurre si alguien, digamos en un grupo de alto riesgo, quiere saber el riesgo que tiene de desarrollar una enfermedad definitoria de SIDA, independientemente de que el VIH sea la causa?

VFT: Supongo que hay dos modos de mirar esto. ¿Cuáles son las posibilidades de caer enfermo, que es lo que los doctores tienden a pensar, o cuales son las posibilidades de permanecer sano?. Esto supone un énfasis distinto desde el punto de vista de la persona. No hay duda de la asociación entre estar en un grupo de riesgo, tener un test positivo y desarrollar ciertas enfermedades definidas como SIDA, pero eso no aplica a todos, es sólo una asociación estadística. De este modo, para un individuo estas dos variables no pueden ser toda la historia. No todas estas personas se ponen enfermas, y el riesgo varía hasta en cincuenta veces entre los grupos de riesgo. Por tanto, si se pone a un lado la cuestión del retrovirus y todo lo que supone, podrían buscarse otros factores. Ahora bien, como las causas últimas de la mayoría de las enfermedades, algunos de estos factores pueden ser completamente desconocidos y totalmente fuera de control. Pero podría haber algunos que no son desconocidos y estar bajo control, siendo quizá algo tan simple como estar en un grupo de riesgo. Uno podría, por ejemplo, decidir salir de su grupo de riesgo o parar de hacer lo que es peligroso dentro de un grupo de riesgo. Recuerda lo que pasó con los drogadictos. Respecto a la explicación de la asociación con los tests de anticuerpos, quizá los investigadores del VIH han descubierto inadvertidamente un test de que "algo va mal", como por ejemplo es la ESR.

HC: ¿Qué es la ESR?

VFT: La velocidad de sedimentación de eritrocito (erythrocyte sedimentation rate). Es un test muy utilizado en la medicina clínica. Mide lo rápido que una gota de sangre cae al suelo de un tubo de ensayo de solución anticoagulante, la velocidad a la cual el sedimento de glóbulos rojos resulta afectado por cambios en el plasma en donde han estado viviendo, especialmente cambios causados por alteraciones en la composición de las proteínas. Por ejemplo, en un estado de inflamación, como en la artritis reumatoide y en la tuberculosis, aunque también se puede producir un alto ESR sin enfermedad, como en el caso del embarazo. De hecho, en un principio, el ESR se utilizó como un test de embarazo. La cuestión es la siguiente: nuestro grupo ha argumentado durante un largo tiempo la ausencia de pruebas de un retrovirus como causa de los anticuerpos; sin embargo, algo debe estimular su producción, y comprender que esto es una posibilidad podría llevar a la gente a cosas que podrían deshacer sus posibles advertencias dañinas. Si el test positivo no está causado por alguna de las enfermedades reales, entonces quizá hay elementos de la vida de la persona que pueden cambiarse de modo que el estímulo a este sistema de advertencia sea rechazado, o incluso apagado. Volvamos de nuevo a esos drogadictos. Los expertos dijeron que no tenían VIH. pero tenían anticuerpos que reaccionaban en un test del VIH. Sea cual sea la razón, cuando modificaron sus vidas para alcanzar una salud mejor, al mismo tiempo que se libraron de su hábito se libraron de sus anticuerpos. Sé que la explicación de los expertos fue que nunca tuvieron anticuerpos de VIH "reales", pero esa interpretación mucho más inocente presenta nuestro modo de ver. Esos datos están predichos por nuestra teoría, esos datos son un test de nuestra teoría, y nuestra teoría ha explicado ese test. La única diferencia es que nosotros decimos que no se ha probado que haya anticuerpos al VIH "reales". De este modo, quizá simplemente la idea de que estos anticuerpos podrían tener otras causas podría traer suficiente esperanza para neutralizar la condena provocada por la explicación de que deben ser debidos al VIH. Pienso que los que no somos positivos al VIH no podemos ni siquiera empezar a imaginar la profundidad con que la mente y la salud de un individuo resulta afectada por la creencia en la existencia de un retrovirus letal que inexorablemente acaba con el sistema inmune. Se debe tener una valentía extrema para cuestionar lo que casi todo el resto del mundo cree que es verdad.

HC: ¿Se deberían estudiar los supervivientes a largo plazo con anticuerpos del VIH para describir que factores llevan a los individuos VIH positivo hacia las enfermedades?

VFT: O lejos de las enfermedades, eso sería de enorme interés y beneficio.

HC: ¿Qué ocurre con las personas con enfermedades actuales definitorias de SIDA?

VFT: Como he dicho antes, las enfermedades deberían tratarse del mejor modo posible por sí mismas.

HC: ¿Qué ocurre si alguien no está en un grupo de riesgo y está sano pero resulta positivo?

VFT: La única respuesta honesta es que, desde el punto de vista de los anticuerpos, no hay datos sobre los que hacer un pronóstico.

HC: ¿Por qué dices eso?

VFT: Porque desde un punto de vista estrictamente científico, para determinar si estos anticuerpos representan un peligro independiente, habría que tomar sobre un centenar de individuos sanos, sin riesgo y positivos al VIH, y seguirlos sin tratarlos durante un cierto número de años para ver qué ocurre. Pero no se podría decirles que son VIH positivo.

HC: ¿Por qué no?

VFT: Porque, como he dicho antes, los pacientes y los médicos creen firmemente que ser VIH positivo es una sentencia de muerte. Esta creencia, y la posible administración de drogas contra el VIH, podría por sí misma causar enfermedad. Estas dos variables frustrarían totalmente el experimento.

HC: Como doctor que es, ¿qué deberían los pacientes preguntar a sus doctores?

VFT: Requerirles la prueba científica de que los anticuerpos presentes en el cuerpo surgen por ninguna otra razón que la infección con un virus llamado VIH.

HC: ¿Qué hacer si la respuesta es "no te preocupes, confía en nosotros, los tests son prácticamente perfectos"?

VFT: Entonces preguntar cómo, dónde y cuando, y por quien se estableció eso. Requerir citas, artículos científicos, nombres, fechas, lugares, investigadores, revistas. Obtener una copia de nuestro artículo de 1993 en Bio/Technology, o nuestro último artículo, o ésta entrevista o la entrevista a Eleni, o algo de lo demás que Christine Johnson ha escrito sobre nuestra investigación, y exigir que se responda específicamente a cada punto. Lo que hay que averiguar es cómo se determinó la especificidad del test. Puesto que todos los expertos del VIH afirman que los anticuerpos de reacciones cruzadas afectan tanto al ELISA como al Western blot, preguntar cómo saben que los anticuerpos de una persona VIH positiva no son todos de reacciones cruzadas. Formular cada pregunta, y no aceptar respuestas confusas ni de despiste mencionando grandes nombres y grandes instituciones.

HC: ¿Qué hacer si la respuesta aconseja hacer un test de carga viral?

VFT: Entonces preguntar al doctor por las pruebas de que el ARN o ADN utilizados en el test para emparejarse con el ARN o ADN del paciente es un componente singular de una partícula que se ha probado que es un retrovirus infeccioso. Sé que los expertos consideran ahora la cuestión de las partículas del virus como algo anticuado pero, por otro lado, todavía afirman que una partícula llamada VIH causa el SIDA. Por tanto, tiene que haber un vínculo directo entre el ARN, el ADN y una partícula. ¿Dónde está? Contactar con el fabricante de los iniciadores y las sondas y preguntarle por la justificación científica de la etiqueta de la botella. Y puesto que la PCR es bastante capaz de amplificar secuencias no deseadas, preguntarle cómo y dónde se determinó la sensibilidad y especificidad de ese test de infección por VIH.

HC: ¿Qué hacer si se nos cuenta que es todo muy difícil de entender?

VFT: No es difícil de entender, sé que lleva tiempo, pero básicamente la mayoría de todo esto es fácil de entender. Sabes Huw, que Papadopulos-Eleopulos y sus compañeros hemos dedicado más de una década comportándonos estrictamente como científicos, y todo lo que hemos probado es que, incluso si uno piensa que tiene razón, eso forma sobre el tres por ciento de la respuesta. Las cuestiones sobre las que hemos escrito llevan largo tiempo esperando respuestas científicas. El problema es que muchos de nosotros, doctores incluidos, aceptan la validez de la teoría del VIH y todos los tests por los grandes nombres y las grandes instituciones, debo añadir que de buena fe, pero sin embargo sin revisarla por sí mismos o haciendo preguntas. Pero claro, ellos normalmente no son a los que les cuentan que están infectados con un retrovirus letal. Por tanto, los pacientes deben ser sus propios defensores y, de este modo, influenciar a la opinión pública en favor del debate. Déjame recordarte lo que Galileo dijo: "En ciencia, la autoridad de un millar no es superior al humilde razonamiento de un hombre".

HC: ¿Alguna vez te vienen pensamientos de que tus ideas sobre todo esto podrían ser totalmente equivocadas?

VFT: Sí, y si hay un debate científico y se probara que estamos equivocados, lo aceptaríamos.

HC: Para terminar, creo que has escrito un libro sobre algunas de tus experiencias.

VFT: Gracias por preguntar. La verdad es que he escrito un manuscrito, todavía no es un libro porque estoy teniendo dificultades haciendo las rondas de los editores.

HC: ¿De qué trata?

VFT: Es una novela de suspense (42) ambientada en los Estados Unidos y Australia, sobre una compañía de biotecnología intentando matar a un disidente de SIDA porque el Presidente de la compañía lo ve como una enorme amenaza para los beneficios de la compañía. La historia se teje en torno a un profesor de química, una mujer por supuesto, y un chico hemofílico positivo al VIH con un tío escético y político. Hay algunas conversaciones y una escena de tribunal donde se expone nuestra visión sobre el VIH y el SIDA.

HC: En un lenguaje sencillo espero.

VFT: Eso lo debe juzgar el lector.

HC: Doctor Turner, muchas gracias por su tiempo hoy.

VFT: Gracias Huw. Espero haber conseguido conmover algunos corazones y mentes, y si alguien por ahí quiere publicar un libro muy controvertido, por favor házmelo saber.


The Moving Finger writes: and, having writ,
Moves on: nor all thy Piety nor Wit
Shall lure it back to cancel half a Line,
Nor all thy Tears wash out a Word of it.

- The Rubaiyat of Omar Khayyam


Según Anthony Fauci, "la explicación menos probable para un Western blot indeterminado (bandas insuficientes para un positivo, pero no una completa ausencia de bandas, que sería negativo) es que el individuo está infectado por el VIH ... La explicación más probable es que el paciente que es testeado tenga anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con una de las proteínas del VIH".



Referencias


1. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 1993;11:696-707.

2. Papadopulos-Eleopulos E. A Mitotic Theory. J. Theor. Biol. 1982;96:741-758.

3. Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 1988;25:151-162.

4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 1992;143:145-148.

5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Kaposi's Sarcoma and HIV. Medical Hypotheses 1992;39:22-29.

6. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 1993;5:113-123.

7. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, et al. A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 1994;95:5-24.

8. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 1995;95:25-50.

9. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 1995;11:135-143.

10. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Virus Challenge. Continuum 1996;4:24-27.

11. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum 1996;4:1s-24s.

12. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 1997;13:627-634.

13. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. A critical analysis of the evidence for the isolation of HIV. At Website http://www.virusmyth.com/aids/data/epappraisal.htm 1997;.

14. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. In: Paul WE, ed. Fundamental Immunology. 3rd ed. New York: Raven, 1993: 421-465.

15. Guilbert B, Fellous M, Avrameas S. HLA-DR-specific monoclonal antibodies cross-react with several self and nonself non-MHC molecules. Immunogenetics 1986;24:118-121.

16. Muller WEG, Bachmann M, Weiler BE, Schroder HC, et al. Antibodies against defined carbohydrate structures of Candida albicans protect H9 cells against infection with human immunodeficiency virus-1 in vitro. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1991;4:694-703.

17. Mullis KB. The unusual origin of the polymerase chain reaction. Sci. Am. 1990;262:36-43.

18. Owen M, Steward M. Antigen recognition. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, ed. Immunology. 4th ed. London: Mosby, 1996: 7.1-7.12.

19. Pontes de Carvalho LC. The faitfullness of the immunoglobulin molecule: can monoclonal antibodies ever be monospecific. Immunol. Today 1986;7:33.

20. Parravicini CL, Klatzmann D, Jaffray P, Costanzi G, et al. Monoclonal antibodies to the human immunodeficiency virus p18 protein cross-react with normal human tissues. AIDS 1988;2:171-177.

21. Gonzalez-Quintial R, Baccala R, Alzari PM, Nahmias C, et al. Poly(Glu60Ala30Tyr10) (GAT)-induced IgG monclonal antibodies cross-react with various self and non-self antigens through the complentarity determining regions. Comparison with IgM monoclonal polyreactive natural antibodies. Euro. J. Immunol. 1990;20:2383-2387.

22. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, ed. Harrison's Principles of Internal Medicine. 13 ed. New York: McGraw-Hill Inc., 1994: 1566-1618.

23. Calabrese LH. Autoimmune manifestations of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Clinical Laboratory Medicine 1988;8:269-279.

24. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 1973;4:237-243.

25. Toplin I. Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra 1973;:225-235.

26. Johnson C. Is HIV the cause of AIDS? Continuum 1997;5:8-19.

27. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 1984;224:497-500.

28. Sarngadharan M, G., Popovic M, Bruch L. Antibodies Reactive to Human T-Lymphotrophic Retroviruses (HTLV-III) in the Serum of Patients with AIDS. Science 1984;224:506-508.

29. WHO. HIV type 1 variation in World Health Organization-sponsored vaccine evaluation sites: genetic screening, sequence analysis, and preliminary biological characterization of selected viral strains. AIDS Res. Hum. Retroviruses 1994;10:1327-1343.

30. Christie H. HIV Positive? It depends where you live. Continuum 1995;3:21.

31. Detels R, English P, Visscher BR, Jackobsen L, et al. Seroconversion, sexual activity and condom use among 2915 seronegative men followed for up to 2 years. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1989;2:77-83.

32. Chamaret S, Squinazi F, Courtois Y, Montagnier L. Presence of anti-HIV antibodies in used syringes left out in public places, beaches or collected through exchange programs. XIth International Conference on AIDS. Vancouver,1996.

33. Healy DS, Maskill WJ, Howard TS, Armstrong VA, et al. HIV-1 Western blot: development and assessment of testing to resolve indeterminate reactivity. AIDS 1992;6:629-633.

34. Lundberg GD. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 1988;260:674-679.

35. WHO. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) WHO/CDC case definition for AIDS. Wkly. Epidem. Rec. 1986;61:69-76.

36. Kingsley LA, Kaslow R, Rinaldo CR, Detre K, et al. Risk factors for seroconversion to human immunodeficiency virus among male homosexuals. Lancet 1987;i:345-348.

37. Genesca J, Shih JW, Jett BW, Hewlett IK, et al. What do Western Blot indeterminate patterns for Human Immunodeficiency Virus mean in EIA-negative blood donors? Lancet 1989;ii:1023-1025.

38. Strandstrom HV, Higgins JR, Mossie K, Theilen GH. Studies with canine sera that contain antibodies which recognize human immunodeficiency virus structural proteins. Cancer Res. 1990;50:5628s-5630s.

39. Kion TA, Hoffmann GW. Anti-HIV and anti-anti-MHC antibodies in alloimmune and autoimmune mice. Science 1991;253:1138-1140.

40. Lange WR, Ball JC, Adler WH, Brown E, et al. Followup study of possible HIV seropositivity among abusers of parenteral drugs in 1971-72. Public Health Reports 1991;106:451-455.

41. Burke D, Brundage JF, Redfield RR, Damato JJ, et al. Measurement of the false positive rate in a screening program for human immunodeficiency virus infections. NEJM 1988;319:961-964.

42. Turner VF. The Dawn of Reckoning. Unpublished 1997.