El Grupo de Perth sostiene que nadie ha demostrado la existencia del virus VIH, y que el sida se debe a la oxidación.

miércoles, 13 de mayo de 2015

Mirando hacia atrás en la teoría del estrés oxidativo del sida



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Mirando hacia atrás en la teoría del estrés oxidativo del sida.


Eleni Papadopulos-Eleopulos
Department of Medical Physics
Royal Perth Hospital
Perth
Western Australia

Publicado en la revista Continuum, Volumen 5 No. 5 1998/99. Páginas 30-35


Introducción

El objetivo de una teoría científica es explicar un mecanismo derivado de las observaciones, y hacer predicciones. Si una teoría no puede explicar las observaciones para las que fue concebida, o sus predicciones no se cumplen, debería ser abandonada. En este sentido, a pesar de haber transcurrido 18 años, todavía no se tiene la prueba del sida. Por supuesto que hay teorías, pero el mayor problema para superar el problema del sida, y probar su causa, es que una de estas teorías, la teoría del VIH, se ha aceptado acríticamente desde 1984. Sin embargo, de todas las teorías, la del virus VIH es la menos probable.

La teoría del VIH fue propuesta para explicar tres observaciones: una alta frecuencia de un tumor maligno, el sarcoma de Kaposi (KS), unas pocas infecciones oportunistas (OI), principalmente la neumonía Pneumocystis carinii, y una disminución de un típo de células específico, los linfocitos T4, en hombres homosexuales, consumidores de drogas intravenosas y hemofílicos. Se aceptó que ningún agente infeccioso singular podía ser la causa directa de las múltiples enfermedades observadas en pacientes con sida. Por tanto, se propuso que la característica principal de la infección de VIH era la destrucción de células T4 por el VIH, lo que inevitablemente conducía a la aparición del KS y las OI. La proposición de que la disminución de células T4 era la característica principal del VIH-sida es difícil de comprender, puesto que en el tiempo en que se anunció la teoría del VIH y el sida:

a) no habia evidencia alguna de que los retrovirus matasen a las células, al contrario

b) los pacientes que pertenecían a los grupos de riesgo del sida estaban expuestos a muchos factores que eran inmunosupresores

Este hecho era conocido por algunos de los más conocidos expertos del VIH. En 1985 Montagnier escribió: "Este síndrome [las enfermedades del sida] sucede en una minoría de las personas infectadas, que generalmente tienen en común un pasado de estimulación antigénica y de depresión inmune anterior a la infección por LAV [VIH]" (1). En el mismo año, Weiss, Ludlum y sus colegas escribieron (respecto a los pacientes con hemofilia): "Nuestro hallazgo apoya nuestra conclusión anterior de que los subconjuntos de linfocitos T anormales son el resultado de la infusión intravenosa de concentrados de factor VIII de por sí, no de la infección HTLV-III" (2). Un año después investigadores del CDC dijeron que "el concentrado de factor [factor VIII] en sí mismo podría ser inmunosupresor, incluso cuando se produce a partir de una población de donantes que no tiene riesgo de sida" (3).

c) también existían datos de que muchos factores, como las infecciones o simplemente la exposición al sol o la radiación de solariums, llevaba a la disminución de células T4. Aunque algunas de las disminuciones de T4 eran de larga duración, los pacientes no desarrollaban KS ni OI. Además, una proporción significativa de pacientes de "sida", incluyendo a pacientes con KS y OI, tenían números normales de células T4. En otras palabras, la disminución de células T4 (inmunodeficiencia) no es necesaria ni suficiente para el desarrollo de KS y OI. De este modo, la proposición de que el KS y las OI son el resultado de la disminución de T4, y que dicha disminución detectada en los pacientes pertenecientes a los grupos de riesgo del sida era causada por la infección por VIH, era totalmente inconsistente con los datos disponibles, incluso antes de que se adoptase la hipótesis. Desde hace algún tiempo, todos los expertos VIH-sida, incluyendo a Robert Gallo, aceptan que el VIH no tiene un papel directo ni indirecto en el KS (5-7).


Predicciones fallidas

La teoría del VIH predijo que el VIH era transmitido sexualmente y que, por tanto, el sida se extendería por toda la población heterosexual. Esto está claro que no ha sucedido. La predicción de los partidarios de la teoría del VIH de que se desarrollaría una vacuna para 1986 tampoco se ha cumplido. En 1984 Montagnier dijo que la única manera de probar que el VIH es la causa del sida era tener un modelo animal (8). Aunque no se han escatimado esfuerzos, ningun modelo de retrovirus causando sida está próximo. De hecho, el único modelo animal que tiene alguna semejanza al sida humano apoya plenamente un modo de operar no infeccioso (9).


Qué llevó a una física a estudiar el sida

En el comienzo del sida, Gallo ya había dedicado una década a intentar probar que la causa de algunos cánceres era un retrovirus. Esto le llevó a proponer la teoría retroviral del sida. Desde una posición igualmente sesgada, yo propuse mi teoría no infecciosa. Aunque me formé como una física nuclear, con excepción de unos pocos años he trabajado en el campo de la medicina en el departamento de física médica del hospital Royal Perth, el mayor hospital universitario de Australia occidental. Entre sus muchas actividades, estuvo involucrado en el tratamiento del cáncer mediante radiación, y fue el primero en utilizar la hipertermia para el mismo propósito.

Se sabía que tanto la oxidación como los sensibilizadores de radio eran agentes oxidantes, y aparte del oxígeno hiperbárico, el radiosensibilizador químico incluía compuestos que contenían el grupo -NO2, es decir, nitrocompuestos. Para entender la interacción entre los agentes utilizados para tratar el cáncer y el tejido de cáncer, necésite determinar en primer lugar lo que hace a una célula ser cancerosa. Decidí que la mejor manera de abordar esto era intentar comprender totalmente a la célula normal. Esto incluyó la comprensión del mecanismo por el cual los espermatozoides causaban la división de los óvulos. Al hacer esto desarrollé mi propia teoría del funcionamiento biológico. Se presentó una versión corta en una reunión de Colorado, en 1979, y se publicó en Speculation in Science and Technology en 1980. En 1982 se publicó una versión más detallada en el Journal of Theoretical Biology, después de que fuera primeramente rechazada por Nature, bajo el título de "Una teoría mitótica". Aunque el título sugiere que solamente se ocupa de la división celular y el cáncer, la teoría, como señalo una de las personas que la revisaron, también proponía una "relación entre las modificaciones en el estado redox del sistema actina-miosiona y otros procesos biológicos clave" (por ejemplo, transporte, función muscular, metabolismo). Lo más importante de ese artículo, hay una clara integración de datos actuales y más antiguos, así como de conceptos "clasicos" y "contemporáneos".

La teoría afirma que el nivel de redox celular y sus oscilaciones, es decir, la variación cíclica entre la oxidación y la reducción, juega un papel fundamental en la función y estructura celular tanto normal como anormal. Enfermedades tales como el cáncer, enfermedad cardiovascular, trastornos de la coagulación y el envejecimiento, por ejemplo, son el resultado de la perturbación del nivel redox celular y sus oscilaciones.

De este modo, cuando se diagnosticó el sida, era consciente de los efectos biológicos y patológicos inducidos por muchos agentes (semen, nitritos, drogas recreativas, factor VIII, agentes infecciosos y los medicamentos utilizados para erradicarlos) a los cuales estaban expuestos los pacientes pertenecientes a los grupos de riesgo del sida. Más importante, todos estos agentes mostraban una propiedad común: eran agentes oxidantes. Esto me llevó a proponer la teoría no infecciosa del sida, que sostenía que los principales factores de riesgo del sida eran los agentes oxidantes a los que los individuos estaban expuestos. Mientras que el documento tratando esta teoría (en la cual no se mencionaba el HTLV-I ni el retrovirus de Montagnier) estaba en manos de algunos colegas para su evaluación, Gallo afirmó haber probado que el HTLV-III [VIH] era la causa del sida. Se me aconsejó modificar el documento para tener en cuenta estas afirmaciones. El documento modificado, que fue rechazado dos veces por Nature e inicialmente por Medical Hypotheses, fue más tarde aceptado por este último.


Predicciones de la teoría del estrés oxidativo del sida

Las predicciones de mi teoría incluyeron:

Primera: El sida quedaría restringido a los grupos de riesgo.

Este ha sido el caso.

Segunda: El único acto sexual que lleva al sida o a un test de anticuerpos positivo es una muy alta frecuencia de coito anal receptivo para cualquier sexo.

Uno de los primeros en publicar datos que apoyan esto fue Gallo y sus colegas. En un estudio publicado en 1984 escribió: "de ocho actos sexuales distintos, la seropositividad correló solamente con el coito anal receptivo, y estuvo inversamente correlada con el coito anal insertivo" (10). En 1986 Gallo escribió: "Datos de este estudio y otros previos han mostrado que el coito rectal receptivo, por ejemplo, es un factor de riesgo importante de la infección HTLV-III. Sin embargo, en el momento de entrada en este proyecto, casi la mitad de los participantes todavía practicaban esta técnica. No encontramos datos acerca de que otras formas de actividad sexual contribuyesen al riesgo" (11). Por tanto, Gallo fue uno de los primeros en publicar datos que contradecían su propia afirmación de que el VIH-sida era transmitido sexualmente de modo bidireccional.

En 1985, Montagnier y sus colegas reportaron que la esposa de un hombre con hemofilia, la cual, además de otras prácticas sexuales, practicaba coito anal, tuvo un test de anticuerpos positivo y números bajos de células T4. "Durante los 10 meses de seguimiento su esposa permaneció clínicamente bien, dejo de exponerse al semen, y entonces perdió el anticuerpo LAV y recuperó un número normal de células ayudantes T" (células T4) (12).

El estudio mejor y más grande, el Multicenter AIDS Cohort Study de 4.995 hombres homosexuales, que comenzó en 1984 y sigue en curso, también confirmó esto en 1987. "El sexo anal receptivo fue la causa de casi todas las nuevas infecciones por VIH entre los hombres homosexuales que participaron en este estudio, siendo necesario enfatizar los peligros de esta práctica en los proyectos educativos de la comunidad" (13).

En una revisión publicada en 1994 de la mayoría, si no todos, los estudios epidemiológicos llevados a cabo en hombres homosexuales los autores concluyeron: "se puede decir que los informes citados proporcionan datos convincentes de que:

1) la práctica sexual ano-genital receptiva sin protección constituye el mayor riesgo para la adquisición sexual de la infección VIH-1
2) la práctiva sexual ano-genital insertiva constituye el mayor riesgo de transmisión de la infección VIH-1
3) hay cada vez más datos epidemiológicos que indican un riesgo pequeño ligado al sexo receptivo oral-genital; la verosimilitud biológica, informes de casos creíbles y algunos estudios muestran un riesgo pequeño, detectable solamente con diseños potentes
4) las prácticas sexuales que involucran al recto y la presencia de enfermedades de transmisión sexual ulcerativas facilitan la adquisición del VIH-1
5) no se ha reportado ningún riesgo o riesgo consistente de adquisición del VIH-1 respecto a otras prácticas sexuales, como la práctica sexual ano-genital insertiva y la oral-anal
[...]
(8) la asociación del consumo de sustancias con la infección por VIH es probablemente el resultado de una interacción, porque el uso de sustancias aumenta la probabilidad de practicar sexo ano-genital receptivo" (14).

Sin lugar a dudas, hasta la fecha el estudio mejor diseñado y ejecutado en heterosexuales fue conducido por Nancy Padian y sus colegas. En un artículo titulado "Male to Female Transmission of Human immunodeficiency Virus", publicado en 1987, escribieron: "El número total de exposiciones del caso índice (contactos sexuales con eyaculación), y la práctica concreta de penetración anal, también con la pareja infectada, se asoció con la transmisión" (15).

Los resultados de su largo estudio longitudinal de las parejas, de las cuales solamente un individuo de cada sexo era positivo en anticuerpos, se publicaron en 1997 en un artículo titulado "Heterosexual Transmission of Human Immunodeficiency Virus (HIV) in Northern California. Results from a Ten Year Study".

"Resultados longitudinales

Seguimos a 175 parejas serodiscordantes a lo largo del tiempo, para un total de aproximadamente 282 años de pareja de seguimiento. En el último seguimiento, las parejas fueron mucho más propensas a la abstinencia o a usar condones consistentemente, y fueron mucho menos propensas a practicar la penetración anal (p < 0.0005 para todos). Sin embargo, solamente el 75% reportó un uso consistente del condón en los 6 meses previos a su última visita de seguimiento ... no se produjeron seroconversiones en las parejas expuestas" (16).

De este modo, un test de anticuerpos positivo y el sida, al igual que el embarazo, se puede adquirir sexualmente pero no se puede transmitir sexualmente. La diferencia es que mientras que el embarazo se puede adquirir con una única penetración sexual, para que aparezca el sida es absolutamente necesario una muy alta frecuencia de penetración receptiva durante un largo periodo. El sida se parece más al cáncer de cuello uterino: el efecto no es el resultado del acto en sí, sino de su alta frecuencia. Pero, al igual que con el embarazo y el cáncer de cuello uterino, otros factores podrían frenar el desarrollo del sida.

Tercera: Los consumidores de drogas, tanto positivos como negativos de anticuerpos, desarrollarán sida, y tendrán tests de anticuerpos positivos no solamente los individuos que utilizan agujas sucias, sino también aquellos que utilizan agujas limpias o incluso drogas no parenterales.

Según una entrevista publicada en la edición de junio de 1986 de Alerta sida, con Susan Neshin, Medical Director of Asbury Park (NJ) Drug Treatment Center, para que los médicos sepan diferenciar entre el sida y los problemas de salud típicamente experimentados por los consumidores de drogas intravenosas, "En primer lugar los médicos deberían entrevistar a los consumidores de drogas narcóticas para determinar si sus síntomas están relacionados con el abuso de drogas o con el sida. Tienes que hablar con ellos y conseguir que te digan si sus síntomas están relacionados con las drogas. Podrían tener pérdida de peso, diarrea y sudoración nocturna, pero podrían estar experimentando eso de modo continuado debido a una mala retirada de la droga, o simplemente ser una mala salud en general. Es muy común que los adictos a las drogas tengan linfademopatía inguinal, y tal vez algunos ganglios cervicales o axiales como un shotty. Si detectas candidiasis oral en un consumidor de drogas narcóticas es un verdadero aviso". Unos meses más tarde, investigadores de los Estados Unidos escribieron: "una linfopenia de ayudantes T real [es decir, una disminución de células T4] no es solamente consistente con un diagnóstico de sida; otras enfermedades y algunos regímenes de tratamiento también pueden expresar una linfopenia de ayudantes T, como los drogadictos vía intravenosa hospitalizados." (17)

Un año después, en un artículo publicado en el British Medical Journal, se puede leer: "los drogadictos vía intravenosa parecen tener un riesgo especial de contraer tuberculosis, y se reportó una alta tasa de infección en este grupo bien antes de que el sida comenzara" (18).

En un artículo de 1994 publicado en el Scientific American, dos investigadores que estudiaron el consumo de drogas escribieron: "Muchas manifestaciones del sida en los consumidores de drogas que se inyectan son bastante distintas de las de hombres homosexuales y bisexuales que no consumen drogas de este modo; en los consumidores de drogas que se inyectan y en sus parejas sexuales, la infección por VIH se asocia con un aumento sustancial de la morbilidad y mortalidad por infecciones bacterianas. En los Estados Unidos, gran parte del resurgimiento de la tuberculosis se está produciendo entre consumidores infectados con el VIH que viven en condiciones de hacinamiento, sin acceso a una buena atención médica. La definición del CDC del sida se ha actualizado periódicamente para incorporar estos hallazgos" (19).

En 1994, investigadores de Suiza informaron de sus hallazgos en un estudio longitudinal diseñado "para examinar las diferencias en la incidencia y el espectro de enfermedades producido entre 314 consumidores de drogas narcóticas seronegativos al VIH, 217 consumidores de drogas narcóticas seropositivos, y 10 consumidores de drogas narcóticas con ingresos registrados en cada grupo (de un total de 1.011 ingresos)". Se incluyó en el estudio a los consumidores de drogas narcóticas si "eran hospitalizados durante un mínimo de 24 horas, y también presentaban al menos una de las siguientes características: historia de consumo de drogas parenteral o bien de una medicación sustitutiva oral correspondiente (principalmente metadona), intoxicación real y miosis [pupilas puntiformes] respondiendo a la naloxona, los opiáceos o la cocaína metabolizan en una muestra de orina. Los individuos que únicamente consumían drogas orales distintas a los opiáceos no se incluyeron". "Se admitió más frecuentemente a los consumidores de drogas narcóticas seropositivos al VIH por complicaciones infecciosas o por diversas complicaciones médicas no infecciosas (incluyendo como casos más frecuentes 38 ingresos por episodios definidos de enfermedad, 11 por convulsiones repetidas, 9 por pancreatitis aguda y 6 por reacción adversa a las drogas médicas). Además, también tendieron a tener una mayor densidad de incidencias de ingreso por intoxicación, mientras que no hubo diferencia en los ingresos por tentativa de suicidio o reacción de abstinencia". Sin embargo, los individuos de ambos grupos, seropositivos y seronegativos, fueron ingresados por "complicaciones infecciosas", incluyendo la neumonía no oportunista, bronquitis purulenta, tuberculosis, infección de tejidos blandos, infecciones osteoarticulares, endocarditis, bacteriemia primaria, y candidiasis diseminada. Más importante, de un total de 541 ingresos de individuos seropositivos, 187 (35%) fueron individuos que tenían un modo de "aplicación" de droga ORAL, y 9 (0,5%) por inhalación" (20).

Ya en 1988 se demostró que tanto los usuarios de drogas intravenosas como los orales desarrollan tests de anticuerpos al "VIH" positivos, cuando Sterk reportó que un porcentaje más alto de prostitutas que consumen drogas orales (84%) respecto a las intravenosas (46%) dan positivo al test. (21)

En otro estudio publicado en 1993, investigadores de la ciudad de Nueva York testearon 1.246 consumidores de drogas seronegativos. "Nueve tuvieron al menos una cuenta de células CD4 < 300 células/ul, o un CD4 < 20%", y 21 individuos "tuvieron una cuenta de células CD4 entre 300 y 500 células/ul". También reportaron que "las cuentas de células de CD4 < 500 células/ul estaban, sin embargo, asociadas con la posterior seroconversión al VIH ... El riesgo relativo de seroconversión entre individuos con una o más cuentas de CD4 < 500 células/ul comparado con sujetos VIH negativo con cuentas > 500 células/ul fue de 4,53 ... consistente con un estudio italiano mostrando que los IDU's con células CD4 < 1.000 células/ul tenían más probabilidades de seroconversión" (22). Los autores de este último estudio reportaron que un "bajo número de células T4 fue el factor de riesgo más alto de la infección por VIH" (riesgo relativo = 8,5) (23). Es decir, en los consumidores de drogas, una disminución de las células T4 es un predictor de la seroconversión, un hallazgo totalmente discordante con la teoría del VIH del sida.

Cuarta: En África no hay ningún nuevo virus VIH ni tampoco ninguna enfermedad nueva de sida.

Cuando "Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause?" (Revaluación del sida: ¿Es la oxidación inducida por los factores de riesgo la causa principal?), como fue finalmente publicado, fue escrito en 1984-85, África no era considerada como una cuestión importante. De este modo, se mencionó a África brevemente. Tras la conferencia del sida de París de 1986, el sida en África paso a ser el paradigma de la transmisión heterosexual. Este fue el motivo por el que mi artículo fue inicialmente rechazado por Medical Hypotheses. A la carta de nueva presentación de marzo de 1987 se acompañó un documento de 12 páginas titulado "AIDS in Africa and its heterosexual transmission" (SIDA en África y su transmisión heterosexual). Se incluyó el siguiente resumen:

"RESUMEN:

a) La definición operativa del SIDA en África es distinta de la del resto del mundo. En África no hay datos directos ni indirectos que prueben más allá de toda duda científica la existencia de una nueva enfermedad, el sida, que afecte tanto a hombres como a mujeres por igual, y de su virus postulado como causante, el HTLV-III/LAV, que se asume que se transmite sexualmente.

b) En África la inmunodeficiencia, las infecciones oportunistas y el KS existen y han existido desde hace mucho tiempo tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, los patógenos podrían ser distintos al HTLV-III/LAV, por ejemplo la pobreza, infecciones distintas al HTLV-III/LAV y los medicamentos utilizados para su tratamiento, el cobre, drogas recreativas (si no opiáceos sí otras drogas tradicionales), esperma depositado analmante u oralmente en sí mismo mediante prácticas homosexuales, bisexuales o heterosexuales.

Los datos de África utilizados para probar la transmisión heterosexual no se sostienen ni siquiera con un análisis científico superficial".

El detalle del texto incluyó:

"INMUNOLOGÍA

En 1, Piot et al. [Lancet 1984, 2: 65] halló que 7 de cada 12 controles tenían una baja relación T4/T8, cinco de los cuales eran debidos a una disminución de los T4. Afirmaron: "La tuberculosis, la desnutrición calórica de proteínas y varias enfermedades parasitarias pueden asociarse con la depresión de la inmunidad celular".

" ... Entre los africanos sanos residentes en un área sin sida, el número de linfocitos ayudantes y supresores fueron los mismos, tanto en los seropositivos como en los seronegativos al HTLV-III/LAV ..." (Bigger, Lancet 1986, 1, 79).

"Las enfermedades parasitarias y la malnutrición son dos posibles causas de la inmunodepresión en África. Se han notificado una amplia variedad de protozoos prevalentes e infecciones por helminitos como inductores de inmunodeficiencia" (Clumeck, JAMA, 1985,254,2599).

"La insolación leve produce inmunosupresión, incluyendo inversión T4/T8" (Walker, Lancet, 1983, 2, 344).

"Voluntarios normales (personal de hospital y universitario) recibieron una exposición de 12 medias horas en un solarium disponible en el mercado en días consecutivos, excluyendo el sábado y el domingo, para broncearse. Se llevaron a cabo tests de función inmune antes de, al terminar y dos semanas después de la exposición. Se encontró cierto número de anomalías en los individuos expuestos, incluyendo una disminución significativa en los T4 y en la relación T4/T8, que persistió dos semanas después de la exposición." (Hersey, Lancet, 1983, 1, 545).

SEROLOGÍA

Se han reportado en África niveles muy altos de seropositividad HTLV-III/LAV.

"... el 25% de una muestra de trabajadores de hospital en Zaire fue positiva en 1984 (Frazer, Med. J. Aust 1986, 145, 525).

"se encontró que el 65% de los niños de Uganda habían sido positivos en 1972" (Gallo et al., Ann. Int. Med. 1985, 103, 679).

"se encontró que el 15,5% de los donantes de sangre eran positivos en Kigali, Ruanda, en 1984" (Clumeck, JAMA, 1985, 254, 2599).

"41 de 410 (10%) del personal médico sano del Mulago Hospital de Kampala fueron positivos al HTLV-III/LAV. Cinco de 30 (17%) de los controles fuera del hospital fueron positivos. Cuatro de 10 (40%) de los pacientes de control considerados como sexualmente inmaduros también fueron positivos" (Serwadda, Lancet, 1985, 2, 849).

"De un total de 274 pacientes del Sanatorio Antituberculoso Makala, de Kinshasa, la mitad de los casos pulmonares sospechosos (en total 56), un tercio de los casos pulmonares confirmados (160) y dos tercios de los 15 restantes que se confirmó que tenían una enfermedad extrapulmonar, dieron positivo tanto al test ELISA como al Western blot." (Mann, Paris Conference).

"40 de 368 (11%) niños ingresados en el Mama Yemo Hospital, de Kinshasa, Zaire, fueron positivos al ELISA, y 39 de 40 también al Western blot. La seropositividad se asoció clínicamente con el diagnosis de malnutrición y neumonía" (Davachi, Paris Conference).

"21% del personal de las minas Zambian Consolidated Copper Mines, y el 14% de hombres y el 44% de mujeres en el hospital de la mina fueron positivos. Otras personas testeadas que no tenián relación con las minas fueron negativas." (Buchanan, Lancet, 1986, 1, 155)

La diversidad de estos informes lleva a la conclusión de que la mineria del cobre, la tuberculosis, la desnutrición y la neumonía tienen como factor etiológico el HTLV-III/LAV, o bien los tests no son específicos. Si los tests son específicos, puesto que del 10-30% de los casos de infección desarrollan sida dentro de los 3 años (Bigger, Lancet, 1986, 1, 79), entonces del 1.5-4.6% de la población de Ruanda (de sus donantes de sangre) y del 3,5-7,5% de la de Zaire (del personal médico del hospital donde se realizaron las pruebas en 1984) deberían estar o bien muertos o bien muriéndose a mediados de este año, por no hablar de las prostitutas, los niños de Uganda, los pacientes con tuberculosis y los trabajadores de regiones con minería del cobre. Obviamente este no es el caso. Incluso Quinn Mann, Curren y Piot admiten que en los países en desarrollo "... el serodiagnóstico se complica por la necesidad de tests de confirmación, debido a la presencia de posibles anticuerpos de reacción cruzada" (IV). (Quinn et al., Science 1986, 234..955).

La última sección examinó los datos de transmisión heterosexual en África, y llegó a la conclusión de que "nos quedamos con una enfermedad de transmisión sexual que:

a) tiene preferencias continentales
b) tiene preferencias raciales
c) tiene preferencias sexuales. Los mismos hombres bisexuales pueden infectarse por una mujer africana, pero no por un paciente de sida homosexual confirmado con el que practique solamente penetración activa repetidamente.

Para mostrar que incluso hoy en África no existe tal nueva enfermedad de sida, y que un test de anticuerpos positivo no prueba la infección por VIH, basta mencionar que, según un editorial del 11 de julio de 1998 de Lancet, el mundo en desarrollo "tiene más del 90% de la carga mundial de la infección por VIH" y "la tuberculosis es la principal causa de muerte en el mundo entre las personas con VIH". Toda una autoridad del sida en África como de Cock admite que la tuberculosis ha estado presente en África en proporciones endémicas mucho antes de la era del sida (24). Toda una autoridad del VIH-sida como Essex ha demostrado que en África un test de anticuerpos positivo no prueba la infección por VIH" (25).

Quinta: La disminución de células T4 no es la marca distintiva de la infección por VIH o del síndrome clínico.

Es decir, la disminución de células T4 no es específica del VIH, y no es ni necesaria ni suficiente para que el síndrome aparezca, es decir, el síndrome clínico no es el resultado de la deficiencia inmune. De hecho, se postuló que la disminución de células T4 podría no deberse a su destrucción por el VIH o por cualquier otro agente, sino que podría resultar de:

i) la extrema sensibilidad de las células T al estrés oxidativo;
ii) el que las células T4 posean una carga negativa menor que las celulas T8, con lo que podrían ser las primeras destruidas por un estrés oxidativo persistente;

iii) el que las células T sean secuestradas en tejidos periféricos enfermos;

iv) una disminución de la unión del anticuerpo T4 como resultado de cambios en su superficie, es decir, debido a una "regulación a la baja" del receptor CD4.

Para mostrar que esto es aceptado en la actualidad incluso por los expertos VIH-sida, basta con citar tres artículos publicados el año pasado y uno más recientemente:

"Este artículo analiza la importancia de las alteraciones en la migración de células CD4+ y CD8+ en la regulación de los niveles de linfocitos en sangre, y cuestiona la extensión de la destrucción de células CD4+ debida al virus" (26).

"Junto con otros análisis recientes y desarrollos experimentales, estas consideraciones también sugieren la necesidad de revaluar los conceptos actuales sobre la patogénesis del VIH, incluyendo el concepto de que una disminución sistémica de las células T CD4 sea la marca distintiva de la enfermedad" (27).

"La linfopenia de células T CD4+ se debe tanto a un tiempo de supervivencia reducido como a un fallo del aumento de la producción de células T CD4+ circulantes" (28).

Sexta: Una predicción más importante fue que los tejidos de los pacientes de sida y aquellos en riesgo estarían oxidados en general, y en particular tendrían niveles bajos del grupo sulfhidrilo (-SH)

En los últimos años ha habido cientos de documentos que confirman esta predicción. El primero fue publicado por investigadores alemanes que, por razones no indicadas, realizaron experimentos para determinar el nivel de tioles reducidos (-SH) en la sangre de individuos "infectados por el VIH". Encontraron que "Las muestras de plasma sanguíneo de personas infectadas con el VIH-1 contienen elevadas concentraciones de glutamato de hasta 6 veces el nivel normal, y concentraciones relativamente bajas de tiol soluble en ácido (es decir, disminución de las concentraciones de cisteína). La concentración de glutatión intracelular en las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) y en los monocitos de las personas positivas de anticuerpos al VIH también se redujeron significativamente (29). El año pasado, un libro publicado con Luc Montagnier como editor principal confirmó la implicación del estrés oxidativo en el sida (30).

Séptima: Ciertamente, la predicción práctica más importante de la teoría es que el sida puede prevenirse y tratarse mediante el cese de la exposición a los factores de riesgo de la oxidación y mediante el uso de "sustancias [antioxidantes en general y los que contienen SH- en particular] terapeuticas disponibles actualmente".

La mejor confirmación de esto vino de investigadores de la Stanford University, en Estados Unidos. En 1997, al discutir sus resultados escribieron: "Esencialmente hemos demostrado que los niveles de GSH son más bajos en individuos con cuentas de células T CD4 por debajo de 200 células/ul (CD4 < 200) que en individuos en etapas más tempranas de la enfermedad del VIH; que entre los individuos con CD4 < 200 , unos niveles más bajos de GSB (una medida FACS del GSH en células T CD4) predicen una disminución de la supervivencia; y que la probabilidad de sobrevivir 2-3 años aumenta dramáticamente a medida que los niveles de GSB se acercan al rango normal. Además, hemos presentado datos preliminares que sugieren que la administración oral de NAC, que proporciona la cisteína necesaria para reponer el GSH, podría estar asociada con una mayor supervivencia de los individuos con niveles muy bajos de GSH" (GSH = glutatión reducido) (31).

El año pasado afirmaron: "Hemos demostrado que la disminución de GSH está asociada con una supervivencia menor, cuanto mayor la disminución, peor son las prospectivas de supervivencia. Mediante la resposición del GSH con NAC u otros agentes, podríamos ser capaces de modificar tales efectos adversos de la disminución del GSH" (30). Sin embargo, aunque los autores son muy probablemente conocedores de nuestro trabajo (las publicaciones del Grupo de Perth les fueron enviadas hace unos años, y están indexadas en MEDLINE como estrés oxidativo), por alguna razón desconocida afirmaron: "las personas infectadas por el VIH estarían mejor servidas si pudiésemos identificar el mecanismo que lleva a la disminución del GSH, e intervenir si es posible para prevenir este hecho". El mejor consejo que pudieron dar en este sentido fue: "podría ser prudente que estos individuos eviten la exposición excesiva a la radiación UV y un consumo innecesario de drogas que podrían disminuir el GSH, por ejemplo el alcohol y la prescripción de formulaciones de venta libre que contienen acetaminofén [paracetamol]".

A la carta del 10 de julio de 1986 de nueva presentación a Nature, se acompañó una respuesta a las razones dadas por la revista para el rechazo. La respuesta finalizó con lo siguiente: "Si mi artículo no hace más que llamar la atención sobre la naturaleza oxidante de los factores de riesgo y su importancia biológica, entonces ofrece lo que es hasta ahora la única esperanza de tratamiento, que detendría y revertiría lo que de otro modo sería el invariable y fatal curso de la enfermedad. En mi opinión, solamente esto justificaría de sobra su publicación".

Octava: Quizá las afirmaciones y predicciones más audaces fueron las hechas considerando la existencia del VIH. Yo escribí: "nunca ha sido aislado a partir de tejidos frescos de sida". Además, el VIH "nunca ha sido aislado como una partícula estable independiente".

Es decir, el VIH no había sido aislado ni de tejidos frescos ni de cultivos, lo que significa que su existencia no había sido probada, y esta situación no ha cambiado hasta nuestros días. Al menos Montagnier, en su entrevista con Djamel Tahi de 1997, admitió que él no había aislado el VIH, y que en su opinión Gallo tampoco (32). Yo presenté pruebas de que los fenómenos observados (partículas, transcriptasa inversa, reacciones anticuerpo-antígeno) que se dijo que probaban la existencia del VIH no eran específicos a un retrovirus concreto, ni siquiera a los retrovirus en general. A diferencia de Gallo, Montagnier, cuando fue entrevistado por Djamel Tahi, finalmente admitió a regañadientes que estos fenómenos no eran específicos de los retrovirus.

Cité ejemplos que, tomados en conjunto, llevan a la conclusión de que los agentes oxidantes estaban no solamente causando el sida, sino que también daban lugar a los fenómenos que fueron interpretados por la escuela de Montagnier y Gallo como indicadores de la presencia del VIH.

Ya en 1986 Montagnier sabía que los fenómenos no se podían obtener a menos que los cultivos fuesen estimulados, aunque no sabía que los estimulantes eran agentes oxidantes (33). En 1991, Anthony Fauci probó que los fenómenos del "VIH" podían inhibirse mediante antioxidantes (34).


Conclusión

Han pasado veinte años desde que concebí la teoría redox del funcionamiento celular, y diez desde que su aplicación específica al problema del sida apareció en Medical Hypotheses. Miró hacia atrás este tiempo con sentimientos muy encontrados. Naturalmente, me siento orgullosa de que como teoría científica, toda predicción referente al sida se haya materializado. Sin embargo, me entristece que haya fuerzas de trabajo que han impedido sistemáticamente un debate decidido pero agradable. Para mí y para mi grupo la naturaleza problemática de la teoría del VIH era clara desde el principio. Ahora mi ferviente esperanza es que, según la teoría del VIH continúa fallando a los muchos pacientes a los que se diagnostica con anticuerpos al "VIH" y el sida, se esté acercando rápidamente el tiempo en que los científicos y los médicos estén deseosos de examinar nuestro trabajo.



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