El Grupo de Perth sostiene que nadie ha demostrado la existencia del virus VIH, y que el sida se debe a la oxidación.

viernes, 27 de noviembre de 2015

Un análisis crítico de la serología del VIH no afirma una infección retroviral



theperthgroup.com/REJECTED/emergmedab.html


Un análisis crítico de la serología del VIH no afirma una infección retroviral


Rechazado por Emergency Medicine [Australia] junio de 2002

Eleni Papadopulos-Eleopulos Biophysicist, Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia

Valendar F. Turner Consultant Emergency Physician, Department of Emergency Medicine, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia

John M Papadimitriou Professor of Pathology, University of Western Australia, Perth, Western Australia

Helman Alfonso Department of Research, Universidad Metropolitana Barranquilla, Colombia

Barry A. P. Page Physicist, Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia

David Causer Physicist, Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia

Sam Mhlongo Head & Chief Family Practitioner, Family Medicine & Primary Health Care, Medical University of South Africa, Johannesburg, South Africa

Todd Miller Research Assistant Professor, Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Miami School of Medicine, Florida, United States of America

Christian Fiala Gynaecologist, Department of Obstetrics and Gynaecology, General Public Hospital, Korneuburg, Austria

Anthony Brink Advocate of the High Court of South Africa, Capetown, South Africa

Neville Hodgkinson Science Writer, Oxford, England

Manu Kothari Professor of Anatomy, Seth Gordhandas Sunderdas Medical College, King Edward Memorial Hospital, Mumbai, India



Man prefers to believe what he prefers to be true.
Francis Bacon (1561-1626)


Resumen

Los médicos, y en especial los médicos de emergencia, juegan un papel principal en el reconocimiento y tratamiento de los pacientes con, o en riesgo de desarrollar, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). La base científica de esta responsabilidad se basa en la detección de anticuerpos que reaccionan con determinadas proteínas, que se afirma que son las de un retrovirus exógeno singular, el VIH. Queda por demostrar irrefutablemente que tales anticuerpos o proteínas tienen alguna relación con la infección con un retrovirus.


Introducción

En 1890 von Behring y Kitazato descubrieron que los animales de laboratorio que eran expuestos a bacterias desarrollaban en su suero unas sustancias capaces de curar a otros animales infectados (1). Se propuso entonces que las toxinas bacterianas, "bajo ciertas condiciones, llevan al organismo a producir sustancias que hacen a aquellas inocuas, y que previenen el desarrollo de las bacterias" (2). Las "antitoxinas" fueron entonces tomadas del laboratorio a la cabecera de la cama, y se probaron con éxito en el tratamiento de niños que estaban muriendo de difteria. Posteriormente, von Behring fue galardonado con el primer Premio Nobel de Fisiología y Medicina por su trabajo en terapia de suero. A las sustancias supuestamente responsables del beneficio terapéutico se las llamó Antikörper (anticuerpos), y en la actualidad a los agentes que inducen su síntesis se les engloba bajo el título genérico de antígenos (generadores de anticuerpos). Aunque todavía no se sabe la relación exacta entre los antígenos, los anticuerpos y la inmunidad, la interacción antígeno-anticuerpo se ha aceptado generalmente como un medio indirecto de determinar la infección por un determinado microbio. De hecho, datos de este tipo son esenciales en la construcción de la teoría del VIH del sida.


Problemas con la interpretación de la reactividad antígeno-anticuerpo

La interpretación de von Behring y Kitzato de la existencia de anticuerpos dirigidos contra las toxinas bacterianas está supeditada a su conocimiento previo de que ciertos animales de laboratorio habían sido expuestos a antígenos bacterianos. En la práctica clínica el orden de los datos se invierte, es decir, los médicos buscan probar la exposición a un antígeno partiendo de la detección de anticuerpos. Desafortunadamente, la naturaleza ha conspirado contra el médico, no permitiéndole la interpretación directa permitida a von Behring y Kitzato. Aunque el antígeno "X" puede definirse de antemano mediante otros medios y con la máxima precisión, de un test de anticuerpos un científico solamente puede concluir la presencia o ausencia de una reacción. Por varios motivos, de estos datos por sí solos es incorrecto deducir que el anticuerpo surge debido a, o se dirige contra, el antígeno "X". Se deben llevar a cabo pasos adicionales antes de que se pueda llegar a tal conclusión. La explicación de esto se relaciona con tres factores:


Antígenos idénticos procedentes de fuentes diferentes

Pueden surgir anticuerpos similares, incluso si están dirigidos específicamente contra un determinado antígeno, si el antígeno está presente en fuentes diferentes. Por ejemplo, la cardiolipina es un fosfolípido que se encuentra en los núcleos celulares, las membranas mitocondriales internas, y las membranas plasmáticas de las bacterias. Los anticuerpos que reaccionan con este antígeno aparecen despues de la infección con T. pallidum , y se prueban mediante las reacciones Wasserman, Kahn and VDRL clásicas. Sin embargo, una reactividad similar ocurre en muchas otras afecciones, y constituyen las causas conocidas de serología de sífilis falso positivo. Un mecanismo similar es la base de las reacciones Weil-Felix para organismos Rickettsial, utilizando las cepas Proteus OX-19 y OX-2.


Reactividad cruzada

Según Nossal los anticuerpos "son moléculas altamente específicas". Por cada antígeno se tiene un anticuerpo distinto correspondiente". Sin embargo, también según Nossal "este no es el caso ... una molécula de anticuerpo producido tras la inyección de un antígeno, se puede combinar también con un segundo antígeno ... en otras palabras, el anticuerpo reacciona cruzadamente con el segundo antígeno ... se debe simplemente a que el acomplamiento entre el antígeno y el anticuerpo no necesita ser 100 por cien perfecto, y el cuerpo puede presentar anticuerpos para prácticamente todo ... En su copioso llavero el cuerpo encontrará al menos una llave que encaja suficientemente bien para abrir cualquier puerta" (3). La reactividad cruzada es una propiedad de todas las moléculas de anticuerpo (4-12), incluyendo los anticuerpos monoclonales (6, 10, 13), y hay casos donde "los anticuerpos de reactividad cruzada podrían tener mayor afinidad con antígenos distintos al antígeno inductor" (12). Para estar convencido de que todos los "anticuerpos son poliespecíficos, es decir, son capaces de reaccionar con antígenos distintos diversos, tales como las proteínas, los ácidos nucléicos y los haptenos", y de que "son capaces de reaccionar con más que con antígenos propios o no propios, con frecuencia sin similitudes antigénicas aparentes", basta leer las publicaciones científicas de los investigadores, como el Straits Avrameas del Instituto Pasteur (6). Un ejemplo relevante de reactividad cruzada es un estudio de infección de sarampión aguda en niños y jóvenes adultos no infectados con el VIH, reportado de los Estados Unidos y de Perú: 43 de 75 (62%) de los pacientes desarrollaron anticuerpos que reaccionaron con una o más de las proteínas presentes en los kits del test del VIH (14). En 1995 en África hubo 551.000 muertes de niños por el sarampión (15), y el tener conciencia de este problema podría explicar el porqué, en un estudio africano de la infección con el VIH, "se excluyó a los niños hospitalizados con sarampión" (16). La falta de atención a las reactividades cruzadas es similar a decir que una sustancia desconocida es cloruro de sodio simplemente porque su mezcla con nitrato de plata en una solución resulta en un precipitado blanco. Si este fuera el caso la química analítica podría dominarse en cuestión de días. Pocas o ninguna sustancia reacciona monógomamente, y esta propiedad de la materia impregna no solamente la química, sino también la serología.


Generación no específica

La producción de anticuerpos también se podría generar de modo no específico (17-19), es decir, anticuerpos dirigidos contra un determinado antígeno que surgen tras la exposición a un antígeno distinto. El ejemplo clásico es la infección por el virus Epstein-Barr, que resulta en la estimulación de células B policlonales y un gran repertorio de anticuerpos, incluyendo anticuerpos heterófilos dirigidos contra eritrocitos de oveja y de caballo (19). Este ejemplo además ilustra el problema central de la práctica serológica. Un científico podría predecir que un experimento en que los humanos fuesen inyectados con eritrocitos de oveja o caballo, resultará en la producción de anticuerpos dirigidos contra estos antígenos. Sin embargo, la reactividad con estos antígenos, revelada por ejemplo en un paciente mediante el test MonospotTM, no se interpreta como prueba de infección con glóbulos rojos de animales, o que la mononucleosis infecciosa esté causada por estos agentes. Más bien es un ejemplo de la necesidad absoluta de probar la especificidad de las reacciones antígeno-anticuerpo para cualquier antígeno que se busque, antes de su introducción en la práctica clínica habitual.


Los tests de anticuerpos del VIH

Existen dos tipos de tests de anticuerpos del "VIH" de uso común: el ELISA y el Western blot (WB). En el ELISA se produce un cambio de color cuando una mezcla de las supuestas proteínas del VIH reaccionan con anticuerpos del suero de un paciente. El mismo principio aplica a todas las generaciones de ELISA, incluyendo los más nuevos tests de aglutinación, inmunofiltración (tests flow through), inmunocromatográfico (tests lateral flow), y de tiras reactivas. La diferencia significativa entre el ELISA "de exploración" o "inicial" y el Western blot "de confirmación" o "suplementario", es que en el último las proteínas del test se separan por electroforesis a lo largo de una tira de nitrocelulosa. Esto permite visualizar reacciones entre anticuerpos y proteínas individuales mediante una serie de bandas. Se hace referencia a estas bandas con una pequeña "p" (de proteína), seguido por un número que designa el peso molecular de la proteína en miles, por ejemplo la p24. En la mayoría de los países el diagnóstico de la infección por VIH consiste en realizar un ELISA inicial, el cual, si es reactivo se repite. ELISA's repetidamente reactivos se "confirman" mediante un Western blot positivo, el cual se considera como sinónimo de infección por VIH. En los Estados Unidos "los tests de exploración reactivos deben confirmarse mediante un test suplementario (por ejemplo el Western blot [WB])" (20), aunque en Inglaterra y Gales (21), y en África (22, 23), la infección por VIH se diagnostica sin un test Western blot "de confirmación".


No hay pruebas de la existencia de las proteínas del VIH

La creencia de que ciertas proteínas son las de un retrovirus singular llamado VIH se origina a partir de los datos publicados en Science en 1983 por Montagnier y sus colegas del Instituto Pasteur (24), y en 1984 por Gallo y sus colegas del National Institutes for Health de los Estados Unidos (25). Sin embargo, una revisión exhaustiva de estos artículos (26-31) no revela que las proteínas atribuidas al nuevo retrovirus VIH fuesen obtenidas a partir de partículas con aspecto retroviral e infecciosas, es decir, a partir un retrovirus. Es importante enfatizar que la prueba de infectividad, es decir, la capacidad de replicarse, es una condición necesaria para demostrar el aislamiento retroviral. Esto se debe a que los retrovirólogos han advertido que "se han observado frecuentemente en tejidos leucémicos la liberación de partículas de aspecto viral, morfológicamente y bioquímicamente parecidas a los virus tipo C [retrovirus], pero aparentemente sin la habilidad de replicarse" (32). Es decir, el mostrar partículas con aspecto retroviral con actividad de transcriptasa inversa no prueba la existencia de tales virus (33-35). El material que Montagnier y Gallo designaron como "virus purificado" se obtuvo a partir de cultivos-cocultivos de células estimuladas mitogénicamente procedentes de pacientes de sida. Las alícuotas de los sobrenadantes de estos cultivos se centrifugaron mediante un gradiente de densidad de sacarosa, y se afirmó que el material que hacía banda a 1,16 g/ml era el "virus purificado". Una década antes, un grupo de varios líderes retrovirólogos enfatizaron que la prueba de aislamiento retroviral requeire el examen del material de banda con el microscopio electrónico, con el fin de establecer "el recuento de virus, la morfología y la pureza". La prueba de pureza requiere que la banda de 1,16 g/ml contenga nada más que partículas de aspecto retroviral, "sin diferencias aparentes en las apariencias físicas" (33, 36), es decir, todas las partículas deben tener la morfología de las partículas retrovirales. Sin embargo, ni Montagnier ni Gallo publicaron micrografías electrónicas (ME) de su material "purificado". Por tanto, ni Montagnier en 1983 ni Gallo en 1984, ni nadie desde entonces, demostró que el material que ellos afirman que es "VIH purificado" se compone de partículas, ya sean retrovirales, virales, o de cualquier otra morfología, puras o impuras. Ambos grupos publicaron ME's de sus cultivos de células "no purificados", mostrando un pequeño número de partículas que se afirmaba que era el nuevo retrovirus VIH, pero estas partículas no estaban purificadas ni se habia probado su infectividad. Además se afirmó que estas partículas pertenecían a un género retroviral conocido como Oncovirus tipo C, un género taxonómicamente distinto de los Lentivirus, en que se clasifica el VIH (24, 25). Ni estas ME's, ni ninguna publicada desde entonces, confirma la existencia de partículas de supuesto virus VIH que tengan todas las características morfológicas principales de los retrovirus (37). Estudios posteriores revelaron que los "cultivos infectados con el VIH" de células T y de monocitos contienen, además de partículas con las morfologías atribuidas al VIH, muchas otras "partículas virales" distintas a cualquiera de las "partículas de VIH" (37-40). Las células H9 no infectadas con el VIH, a partir de las cuales se originan la mayoría de las ME's publicadas, así como otras células utilizadas para el "aislamiento del VIH": CEM, C8166, células B transformadas con EBV, y linfocitos de sangre de cordón, expresan partículas con aspecto viral en gemación, aunque con morfologías algo distintas a la de las partículas consideradas como VIH (41). Estos datos plantean cuestiones no solamente respecto al origen y papel de las "partículas que no son VIH", sino también de las "partículas de VIH", y en cuanto a cuáles de estas partículas se concentran a 1,16 g/ml. Lo más importante es que en el único estudio de ME, ya sea in vivo o in vitro en que se utilizaron controles adecuados, y en el que se realizó un examen ciego de los controles y el material de test, se encontraron partículas indistinguibles del VIH en 18/20 (90%) de linfadenopatías linfáticas relacionadas con el sida así como en 13/15 (88%) de las no relacionadas con el sida (42).

La existencia de las proteínas del VIH no se basa en un origen de partículas de retrovirus , ni siquiera en un material que se sepa que contiene partículas con aspecto retroviral, sino que se basa en reacciones entre unas pocas de las muchas proteínas presentes en el material que se concentra a 1,16 g/ml, considerado como el "virus purificado", y los anticuerpos presentes en el suero de los pacientes de sida. Sin embargo, como se ha argumentado previamente, de una reacción anticuerpo-antígeno es imposible definir el origen de una proteína o concluir que los anticuerpos que reaccionan surjan como resultado de una exposición específica a esa proteína. Posteriormente, las proteínas atribuidas al supuesto virus VIH se han encontrado en tejidos no infectados con el VIH y en tejidos de individuos sanos sin riesgo de sida. Estas incluyen la proteína p18 (8, 10, 43, 44), la p24 (43-48), la p32 (49-51), la p41 (24, 49, 50, 52-56) y la p120-160 (43, 57, 58). Desde el principio Montagnier ha indicado constantemente que la p41 no es una proteína del VIH, sino la proteína celular ubicua actina (24, 52). En 1989 Pinter et al (57) demostraron que las proteínas p120 y p160 en las tiras del Western blot no son proteínas distintas, sino oligómeros de la p41, y que "la confusión en la identificación de estas bandas" ha dado lugar a "conclusiones erróneas" (58). Dado que el criterio de un Western blot positivo en África (59) requiere la reactividad con cualesquiera dos de las proteínas p41, p120 o p160, independientemente de cualquier otra banda, se puede concluir que los africanos están infectados con el VIH si poseen anticuerpos que reaccionan con una de sus proteínas.

En 1997, catorce años después de su supuesto descubrimiento, ocurrieron dos eventos que comprometieron aún más la noción de la existencia de proteínas específicas a un retrovirus singular nuevo. En marzo de ese año apareció en Virology la primera ME publicada de "virus purificado", es decir, una ME del material de banda mediante gradiente de densidad de sacarosa, a partir del cual se obtienen las proteínas y los ácidos nucléicos para utilizarlos como reactivos de diagnóstico, investigación, y el desarrollo de una vacuna (60, 61). Estas micrografías muestran el "virus purificado" como microvesículas celulares intercaladas con un pequeño número de partículas que poseen algunas, pero no todas las características de las partículas de retrovirus. En las micrografías publicadas por Bess y sus colegas, el supuesto VIH tiene un diámetro de 234 nm, el doble de cualquier otra partícula de "VIH" publicada, o cualquier otro retrovirus conocido. Más importante, según Bess, la comparación de los patrones electroforéticos de las proteínas del material "infectado" de banda mediante gradiente de densidad de sacarosa, con material "no infectado" de banda similar permite una "conclusión de los patrones de electroforesis en gel de que solamente hay diferencias cuantitativas entre el VIH y las microvesículas". En otras palabras, todas las proteínas presentes en el "virus purificado" también están presentes en las microvesículas celulares. Es decir, las partículas y proteínas de "VIH" no son más que microvesículas y proteínas celulares respectivamente. Otros experimentos realizados por el mismo grupo mostraron que la inmunización de monos con células humanas cultivadas con y sin "virus de inmunodeficiencia simia", producían un patrón idéntico de respuesta de anticuerpos (50). Esto confirmó los experimentos de Scott de 1991, en que 2 de 4 macacos inmunizados con células humanas no infectadas resultaron protegidos de la infección cuando se expusieron al "SIV" propagado en las mismas células humanas (62), y en que la protección "se correló con los niveles de respuesta de anticuerpos a antígenos celulares en las células humanas a partir de las cuales se cultivó el inmunógeno del virus" (63). Por razones obvias, no se tienen datos similares para el VIH en humanos.

En junio de 1997, Montagnier fue entrevistado ante una cámara en el Instituto Pasteur por el periodista de investigación francés Djamel Tahi, y le fue preguntado el porqué no publico micrografías electrónicas de "virus purificado" en su trascendental artículo de 1983 en Science. La respuesta de Montagnier fue asombrosa, replicando que a pesar de un "esfuerzo romano" por parte de su grupo, las partículas observadas en micrografías electrónicas de la banda de 1,16 g/ml, el "virus purificado", "no tenían la morfología típica de los retrovirus". Cuando fue preguntado de nuevo al respecto, no aceptó que el laboratorio de Gallo hubiese purificado el VIH. Al preguntarle "¿lo hizo Gallo?", respondió "¿Gallo? ... no sé si realmente purificó, no lo creo". Sin embargo, durante la misma entrevista Montagnier también afirmó que "el análisis de las proteínas de un virus exige la producción en masa y la purificación", pero "repito, no purificamos" (64).


No hay pruebas de la especificidad de anticuerpos para la infección con VIH

Como ilustran bien los ejemplos de la mononucleosis infecciosa y la sífilis, lo que es fundamental de un test de anticuerpos no es el origen y naturaleza de los antígenos empleados sino la especificidad de la reactividad de los anticuerpos, inducidos por cualquier agente que el clínico se esfuerza en demostrar. Por definición, la especificidad es la proporción de individuos libres de VIH que tienen un test de anticuerpos negativos. Con un test cien por cien específico cada individuo no infectado con VIH daría negativo al test, indicando una tasa de falsos positivos de cero (figura 1) (65). De este modo, y según las palabras de las autoridades de la Organización Mundial de la Salud (66), la prueba de especificidad se basa exclusivamente en un medio de distinguir entre los individuos "realmente infectados con el VIH" y aquellos "verdaderamente libres de VIH". Obviamente, el modo de conseguir esta distinción no puede ser la reacción antígeno-anticuerpo, ya que esto equivaldría a un test de anticuerpos actuando como su propio estándar oro. Tal práctica sería, por ejemplo, no distinta de respaldar una exploración de ventilación-perfusión pulmonar o un test de estrés ECG de ejercicio mediante la repetición del test en vez de mediante la comparación con una angiografía pulmonar o coronaria. Un estándar oro debe ser independiente de lo que está siendo evaluado, y en el caso de la infección por VIH solamente puede ser el VIH en sí mismo, es decir, el aislamiento del VIH llevado a cabo en los mismos individuos y al mismo tiempo que los tests de anticuerpos. Sin embargo, tal estándar oro nunca se ha aplicado, puesto que hasta la fecha no hay pruebas de que ningún científico, laboratorio o institución haya conseguido el aislamiento del VIH. Por tanto, en la actualidad sigue siendo imposible definir la especificidad de los tests de anticuerpos del VIH, un hecho afirmado repetidamente en el descargo de responsabilidad presente en el inserto del paquete de los Laboratorios Abbott: "En la actualidad, no hay ningún estándar reconocido para determinar la presencia o ausencia de anticuerpos al VIH-1 y VIH-2 en la sangre humana" (67, 68).


Figura 1



Pruebas presentadas de especificidad

A pesar de la falta de datos científicos, el CDC y la OMS simplemente afirman que los tests de anticuerpos del VIH son "extraordinariamente precisos" en términos de sensibilidad y especificidad (69). El examen de los datos publicados por los expertos del VIH, las instituciones y las empresas de biotecnología revelan metodologías que no tienen en cuenta la validación contra un estándar oro independiente. Los siguientes ejemplos muestran procesos que utilizan como estándar oro el propio sida clínico, o bien los sueros de "referencia", es decir, sueros definidos como que contienen o no contienen anticuerpos del "VIH" basándose en la presencia o ausencia del sida. En el análisis final todas las metodologías equivalen a utilizar el síndrome clínico o la reactividad de anticuerpos actuando como su propio estándar oro.

1. En 1985, Gallo y sus colegas definieron a individuos "verdaderamente infectados con VIH" o "verdaderamente libres de VIH" utilizando la presencia o ausencia del sida como estándar oro. Reportaron la sensitividad y especificidad del ELISA como de 97,73% y 97,67% respectivamente (70). Claramente, es científicamente imposible sacar conclusiones sobre la existencia del VIH basándose en los datos clínicos. No se puede utilizar el sida clínico para definir el estatus del VIH, porque esto requeriría una prueba previa de que todos los pacientes con sida están "verdaderamente infectados con VIH", y todos los pacientes sin sida están "verdaderamente libres de VIH". Ninguna proposición es sostenible, puesto que:

(a) los pacientes con enfermedades específicas se definen como casos de sida basándose en el test de anticuerpos;
(b) puesto que la gran mayoría de los individuos con tests positivo no tienen el síndrome clínico, todos los tests positivos en dichos individuos, estén enfermos o sanos, serían falsos positivos.

Otro defecto importante es el restringir la elección de los casos sin sida "estándar oro" a personas que están sanas, como los donantes de sangre o los candidatos al servicio militar. Ciertamente, si se aplica está práctica de modo general cualquier test se probaría como altamente específico. El efecto neto es exponer el test a un rango relativamente estrecho de anticuerpos a expensas de ignorar la mayor probabilidad de reacción cruzada, anticuerpos que no son del VIH ocasionados por una gran población heterogénea de anticuerpos típicamente presentes en individuos enfermos, incluidos aquellos que son inmunodeficientes y que podrían tener enfermedades similares al sida, pero que no son sida. De hecho, en un estudio único, muy ignorado y nunca seguido, realizado en 26 hospitales de Estados Unidos en 1990, entre 89.547 muestras de sangre anónimas meticulosamente escogidas para evitar a los pacientes incluso con un riesgo muy bajo de sida, se encontró que entre el 0,7% y el 27,1% de los hombres y entre el 0% al 7,8% de las mujeres entre 25 y 44 años de edad estaban infectados con el VIH, basándose en un protocolo de uso de los tests ELISA y el Western blot (71).

2. En el caso de los Laboratorios Abbott, "La sensibilidad a anticuerpos del VIH-1 se calculó basándose en el diagnóstico clínico del sida ... La especificidad se basa en el ensayo de donaciones de sangre de donantes al azar ... La especificidad basada en una supuesta prevalencia cero de anticuerpos al VIH-1 y/o VIH-2 en donantes aleatorios (17.037 de 17.054) se estima que es del 99,90%", pero "en estos cálculos, una muestra de las dieciocho muestras repetidamente reactivas totales se confirmó con el Western blot y fue excluida" (68). De modo significativo, Abbott define la especificidad basándose en el "anticuerpo al VIH-1", no la infección del VIH. Esto debe cuestionarse, puesto que no se puede suponer "anticuerpos al VIH-1" sin prueba previa de la especificidad de tales reacciones. Además, si "La especificidad [está] basada en una supuesta prevalencia cero de anticuerpos al VIH-1 ... en donantes aleatorios", entonces ningún donante de sangre seropositivo puede estar infectado con el VIH. La práctica de eliminar las muestras después de realizar el test Western blot niega las premisas del experimento, así como confirma el uso de un test de anticuerpos como estándar oro de otro.

3. El Australian National Serology Laboratory (NRL) adopta un procedimiento ejemplificado por la "Monitorización de especificidad de realización de tests anti-VIH" en el Australian Red Cross Blood Service (72). Entre 1985 y 2000 "Se realizó test a un promedio anual de 855.329 espécimenes para anti-VIH". El NRL entonces calcula "La proporción de resultados inicialmente reactivos [ELISA] (tras eliminar positivos confirmados)" ... y resultados repetidamente reactivos [ELISA] (reactivo biológicamente falso)". Estos últimos son los reactivos con ELISA que no son "positivos confirmados" utilizando el Western blot. Estos datos se presentan como "Monitorización de las tasas de reacción falsas (especificidad)". Se puede criticar esto por varios motivos:

(a) la utilización de un test de anticuerpos (el Western blot) como estándar oro de otro (ELISA);
(b) el fracaso en aplicar incluso este "estándar oro" a todas las muestras. Es decir, aquellas que no son reactivas, bien inicialmente o tras un segundo ELISA, o aquellas que no tienen un Western blot positivo tras dos ELISA's reactivos. Incluso si este estándar oro fuese reconocido legalmente, sin estos datos es imposible determinar el número de "verdaderamente libres de VIH" requerido por definición para calcular la especificidad del test de anticuerpos.

4. Burke y sus colegas, cuando el primero fue director del US Military HIV/AIDS Research Program, Division of Retrovirology, Walter Reed Army Institute of Research, determinó la especificidad en una población sana de 135.187 candidatos del servicio militar de los Estados Unidos. A todos los candidatos se les exploró con un ELISA inicial, y todos los ELISA reactivos se repitieron. Entonces se realizó un Western blot inicial, y si era diagnóstico o reactivo, se realizó un segundo Western blot en otro espécimen de sangre fresca. Se diagnosticaba positivo un Western blot si y solamente si la primera y la segunda muestra de suero eran diagnósticas. Todas las muestras Western blot diagnósticas fueron entonces ensayadas con cuatro tests de anticuerpos adicionales. Se consideró a un Western blot como "positivo verdadero si los cuatro ensayos en todas las muestras de suero disponibles de un candidato eran reactivos y diagnósticos", y se consideró "falso positivo si los cuatro ensayos en todas las muestras de suero disponible de un candidato eran no reactivos, no diagnósticos o ambos". De los 135.187 candidatos hubo 16 tests positivos. En uno de ellos, el suero no estuvo disponible para realizar más tests, y un candidato se negó a dar una segunda muestra. A los sueros de 27 de las 29 muestras de los 15 candidatos que fueron positivos se les realizó un test mediante los otros cuatro tests de anticuerpos. Dieron positivo 14 muestras mediante los cuatro ensayos, y para un cantidato los cuatro fueron negativos. De aquí Burke y sus colegas calcularon que su test "tenía una especificidad de aproximadamente el 99,9993%" (73).

Algunos de los muchos problemas (28) con este método son:

(a) Burke y sus colegas definen un número arbitrario (ocho) de tests de anticuerpos secuenciales como el estándar oro para los "verdaderamente infectados con VIH";
(b) este estándar oro de hecho se aplicó solamente a 15 candidatos, haciendo imposible de nuevo calcular la especificidad, ni siquiera mediante el método de Burke;
(c) las premisas de Burke son lo contrario a las de Gallo y los Laboratorios Abbott, en donde los tests positivos en individuos sanos se consideran como falsos positivos.

5. Por motivos desconocidos los expertos del supuesto virus VIH también definen el aislamiento del VIH basándose en una reacción antígeno-anticuerpo. En concreto la reacción entre un anticuerpo producido por laboratorio dirigido contra una proteína p24 y material de cultivo celular. Incluso si se acepta esto como prueba de estar "verdaderamente infectado con el VIH", las tasas típicas de "aislamiento del VIH" son sustancialmente menores que las tasas de seroprevalencia (46). Por ejemplo, la OMS analizó 224 especímenes recogidas en Brasil, Ruanda, Tailandia y Uganda de individuos "VIH positivo" asintomáticos. El estado serológico se confirmó en primer lugar en el país de origen, y luego en los "laboratorios centralizados responsables de confirmar la serología, el aislamiento del virus, la expresión del virus y la distrIbución de reactivos (George-Speyer-Hans Chemotherapentisches Forschunginstitut (GSH) en Frankfurt, Alemania; National Institute for Biological Standards and Control (NIBSC) en Londres, Gran Bretaña, y DAIDS/NIAID in Bethesda, Maryland, Estados Unidos)". Utilizando el método anticuerpo-anti-p24 como "aislamiento", "fueron positivo 83 de un total de 224 cultivos de virus (tasa de aislamiento = 37%)" (74). Esta es prácticamente la misma tasa que en el reporte original de Gallo una década antes, donde él y sus colegas afirmaron haber aislado el VIH en 26 de 72 (36%) pacientes de sida (25). Por consiguiente, al menos el 60% de los tests de anticuerpos positivo ocurre en individuos en los que no se puede aislar el VIH, y por lo tanto son falsos positivo.


El Western blot del VIH

Si existen entidades tales como las proteínas del VIH, capaces de inducir una reactividad de anticuerpos específica, debería esperarse que la reactividad con incluso una proteína constituya prueba de infección. Ciertamente, antes de 1987 una banda WB "específica al VIH" se consideró de este modo. Sin embargo, puesto que se encontró que el 15-25% de individuos sanos sin riesgo tenía bandas WB "específicas al VIH" (75, 76), se hizo necesario redefinir un WB positivo añadiendo bandas extra y seleccionando algunas en concreto. De lo contrario, al menos una de cada siete personas sería diagnosticada como infectada con el VIH (no obstante, en el Multicenter AIDS cohort study de 5.000 hombres gay, se mantuvo una banda "fuerte" como prueba de infección con el VIH hasta 1990 (77) ). Incluso si se ignora todos los problemas detallados antes, es todavía imposible justificar la afirmación de que el Western blot del VIH es "extraordinariamente" específico (Tabla 1), puesto que todavía hoy no existe todavía un criterio acordado internacionalmente de lo que constituye un WB positivo. El criterio de un test positivo varía entre laboratorios, instituciones y países, dando lugar a la anomalía de que, por ejemplo, un individuo positivo en Nueva York con los criterios del CDC no sería positivo en Sydney, Australia. O un australiano positivo con las bandas p41, p32, p24 y p18 no sería positivo en África. O un positivo africano con las bandas p41 y p120 no sería positivo en Australia, parte de los Estados Unidos o Europa. La confusión sobre la reactividad de anticuerpos se confirma en los manuales de diagnóstico de laboratorio. El manual de uso del ensayo Western blot HIV BLOT 2.2 de diagnóstico de Genalabs aconseja: "las pautas específicas para la interpretación podrían variar dependiendo de las políticas locales. Genelabs recomienda seguir la política aceptada para estar en conformidad con las regulaciones locales". A esto siguen siete criterios diferentes para definir un Western blot positivo emitidos por "diferentes organismos reguladores internacionales". Sin embargo, Genalabs también anexa: "Recomendamos las siguientes pautas para la interpretación del HIV BLOT 2.2 de diagnóstico de Genalabs", y lista un octavo conjunto de criterios para un Western blot positivo (78). Cabe preguntarse como "diferentes organismos reguladores internacionales" o "políticas locales", y no el presunto patógeno, determinan los patrones de reactividad de anticuerpos que demuestran una infección viral, y por qué tales patrones se determinan geográficamente. El fabricante Bio-Rad aconseja: "Cada laboratorio que realiza el test Western blot debería desarrollar sus propios criterios para la intepretación de banda. Como alternativa, la intepretación de bandas se puede dejar al clínico" (Manual del laboratorio Bio-Rad, 1993).

En Australia, los criterios para un Western blot positivo consisten en combinaciones de cuatro bandas reactivas (79). Esto significa que una, dos o tres bandas deben atribuirse a anticuerpos que no son del VIH (47, 74, 80-88) (sin embargo, en otras partes del mundo algunas combinaciones de dos o tres bandas estarían causadas por anticuerpos del "VIH"). Esto plantea la pregunta: ¿cuál es la base científica de los criterios del NRL para un Western blot positivo "australiano", y la afirmación de que es prácticamente 100% específico para la infección por VIH? En otras palabras, ¿qué datos científicos prueban que cuatro o más, incluyendo las diez bandas, no pueden también estar causadas por anticuerpos que "no son del VIH", no teniendo relación con una infección retroviral?. Sobre todo teniendo en cuenta que los pacientes de sida tienen hipergammaglobulinemia, todos los anticuerpos tienen propensión a reaccionar cruzadamente, y la hipergammaglobulinemia predice la seropositividad (89). En 1994 (90) buscamos una respuesta del NRL, pero la respuesta (91) no abordó la cuestión de la prueba de especificidad, y los intentos posteriores para obtener una respuesta definitiva fueron infructuosos. Sin embargo, este año la NRL informó a los autores que "Lo más importante es que se sigan las condiciones del blot, según lo recomendado por los fabricantes. El National Serology Reference Laboratory, Australia, recomienda esto, y el Therapeutic Goods Administration insiste sobre ello ... los tests individuales se interpretan según las indicaciones del fabricante". Esto último parece contradecir a Genelabs, que "recomienda seguir la política aceptada para estar en conformidad con las regulaciones locales" (Elizabeth Dax, Director, NRL, comunicación personal).

Algunos de los expertos más reconocidos en el test de anticuerpos del VIH reconocen que el Western blot tiene muchas deficiencias. Según Philip Mortimer, del Central Public Health Laboratory, Virus Reference Laboratory, Londres, "Las deficiencias del Western blot habrían sido identificadas más pronto si hubiese sido evaluado como condición para la concesión de licencias y lanzamiento en los mercados nacionales. En cambio, este test se ha utilizado como el 'estándar oro' de otros ensayos, ignorándose ampliamente la posibilidad de que podría ser impreciso en sí mismo ... la detección mediante Western blot de anticuerpos de VIH comenzó, y debería haber permanecido, como una herramienta de investigación" (92). Según Dax "los Western blot presentan una serie de desventajas, incluyendo su alto coste, la falta de estandarización en su producción, y su lectura subjetiva" (93). Sin embargo, el Western blot, cuya imprecisión ha sido "ampliamente ignorada", se utiliza como estándar oro de otros tests de anticuerpos, así como de los tests de PCR (94), o incluso de sí mismo (73), y se considera como la prueba "suplementaria", "de confirmación" de la infección por VIH.


VARIACIÓN DE LOS CRITERIOS MUNDIALES PARA DEFINIR UN WESTERN BLOT POSITIVO



AFR=África (1); AUS=AUSTRALIA (2); FDA=US FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (3); RCX=US RED CROSS (3); CDC=US CENTER FOR DISEASE CONTROL (3); CON=US CONSORTIUM FOR RETROVIRUS SEROLOGY STANDARDIZATION (3); GER=GERMANY; UK=UNITED KINGDOM; FRA=FRANCE; MACS= US MULTICENTER AIDS COHORT STUDY 1983-1992.

* Las bandas no están en orden electroforético


Notas:

I. The Association of Public Health Laboratories ahora recomienda que a los pacientes que tienen resultados positivos mínimos en el WB, por ejemplo solamente la p24 y la gp160, o solamente la gp41 y la gp160, se les diga que estos patrones se han observado en personas que no están infectadas con el VIH, y que son necesarios tests de seguimiento para determinar el estado infeccioso real" (4).
II. En febrero de 1993, la Food and Drug Administration de los Estados Unidos relajó sus criterios con en fin de "reducir el número de interpretaciones Western blot seroindeterminadas del VIH-1", es decir, para aumentar el número de individuos positivos al VIH (5).

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(Los datos presentados en este documento revelan que cuando se utilizan los criterios de la FDA para interpretar el Western blot del VIH, menos del 50% de los pacientes de sida de los Estados Unidos son "VIH positivo", mientras que el 10% de los individuos sin riesgo de sida también son positivo).

4. Mylonakis E, Paliou M, Greenbough TC, Flaningan TP, Letvin NL, Rich JD. Report of a false-positive HIV test result and the potential use of additional tests in establishing HIV serostatus. Archives of Internal Medicine 2000;160:2386-8.

5. Keinman S, Busch MP, Hall L, et al. (1998). False-positive HIV-1 test results in a low -risk screening setting of voluntary blood donation. Journal of the American Medical Association 280:1080-1083.


Nota: Cada banda horizontal de la izquierda representa una proteína con la que puede reaccionar un anticuerpo. El suero de un paciente se añade a una tira, y la tira se transforma. Aparece una banda oscura donde han reaccionado anticuerpos. El número y la localización que determina un test positivo, para el mismo virus, varía en todo el mundo.


Si no es un retrovirus, ¿cuál es la causa de la reactividad de anticuerpos?

La primera posibilidad es que la reactividad refleje reacciones específicas o cruzadas entre antígenos celulares y antoanticuerpos. Esta interpretación es apoyada por el hallazgo de una gran cantidad de anticuerpos en el suero de los pacientes con sida que reaccionan con componentes "propios". Se ha demostrado un número grande y creciente, incluyendo anticuerpos de factor reumatoide, anticardiolipina, factor antinuclear, anticelular, antiplaquetas, células antirojo, antiactina, antiADN, antitubulina, antitiroglobulina, antialbúmina, antimiosina, antitimosina, antilactoferrina, antiTNF-α, antibeta-2 glicoproteína I, antiprotrombina, antineutrófilos citoplasmáticos , anti-ssDNA, antiARN, antihistonas , antígeno antinuclear SS-A, antimitocondrial, antireticulina, antimúsculo liso, células epiteliales antiintestino, gangliósido antilinfocítico, antiFab, antiproteína S, proteínas anticerebrales, péptidos antisintéticos de histonas ubiquitinadas H2A, antígeno anit-Sm-D, antígeno anti-U1-A RNP, antígeno anti-60 kD SSA/Ro, antihistona H1 y antihistonas H2B. Significativamente, se dan antianticuerpos antilinfocitos en el 87% de los individuos seropositivos, y sus niveles se correlacionan con el estado clínico (28, 29) (se dispone de referencias adicionales bajo petición).

Las otras posibilidades son que los anticuerpos del supuesto virus VIH sean anticuerpos inducidos con reactividad cruzada y de modo no específico, que surgen porque los individuos que pertenecen a los grupos de riesgo del sida están expuestos a una multitud de antígenos que no son del VIH, incluyendo los de muchos agentes patógenos así como material biológico inanimado. Los primeros incluyen virus, bacterias, micobacterias y hongos, y los últimos proteínas y drogas que podrían inducir la síntesis de anticuerpos. En Kashala, África, Essex y sus colegas han mostrado que los anticuerpos a antígenos que contienen carbohidratos, tales como el lipoarabinomanano y el glicolípido fenólico, que constituyen la pared celular de la Mycobacterium leprae, una bacteria que "comparte varios determinantes antigénicos con otras especies micobacterianas", causa "reactividades cruzadas significativas con las proteínas pol y gag del VIH-1 [p32, p55, p68, p24, p18]". Esto llevó a los autores a advertir que entre los pacientes de lepra y sus contactos, hay una "muy alta tasa de resultados ELISA y WB falsos positivos al VIH-1", que "los resultados ELISA y WB deberían interpretarse con precaución cuando se explora a individuos infectados con M. tuberculosis u otras especies micobacterianas", y además que "el ELISA y el WB podrían no ser suficientes para el diagnóstico del VIH en zonas endémias de sida de África central, donde la prevalencia de enfermedades micobacterianas es bastante alto" (95). De hecho, "la enfermedad Mycobacterium tuberculosis (MTB) es una enfermedad bacteriana amenazante de la vida extremadamente importante, con 8 millones de nuevos casos y 3 millones de muertes reportadas cada año en el mundo a la Organización Mundial de la Salud; la gran mayoría de estos casos se encuentran en los países en desarrollo ... La Organización Mundial de la Salud ha estimado que 5,6 millones en todo el mundo y 80.000 personas en los Estados Unidos están coinfectados con VIH y MTB" (96). Además, el mundo en desarrollo "lleva más del 90% de la carga mundial de la infección por VIH" y "la tuberculosis (TB) es la principal causa de muerte en el mundo entre las personas con VIH" (97). Toda una autoridad del sida en África como De Cock reconoce que la TB ha estado presente en una proporción epidémica en los países en desarrollo mucho antes de la era del sida (98).

No solamente las micobacterias (M. leprae, M. tuberculosis, M. avium-intracellulare), sino también las paredes de los hongos (Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, incluyendo Pneumocystis carinii), contiene mananos de carbohidratos. "Los determinantes inmunoquímicos de los factores antigénicos de la Candida albicans muestran una alta identidad con la glicoproteína (gp) 120 del VIH-1: contienen residuos terminales de manosa vinculados α(1→2) y α(1→3)" (99). "La mitad del peso molecular de la gp120 está representada por oligosacáridos oligomanosidicos ... Los anticuerpos policlonales al manano de la levadura tambien reconocen la estructura de carbohidrato de la gp120 del virus del sida" (100). Los anticuerpos a los mananos de Candida albicans "bloquean la infección de células H9 por el VIH-1", así como la unión de las lectinas a la gp120 (99). El reconocimiento de la gp120 mediante anticuerpos a un péptido sintético del mismo antígeno se "suprimía parcialmente si se absorbía con la fracción de polisacárido total de C. albicans", mientras que el reconocimiento de antígeno mediante anticuerpos a la "gp120 del virus linfotrópico de células T humano tipo IIIB [VIH]", "se bloqueaba totalmente". De estos datos los autores concluyeron: "Estos resultados indican que los residuos de manano de C. albicans pueden servir como antígenos para elevar anticuerpos neutralizantes contra la infección por VIH" (99). El cien por cien de los pacientes de sida (incluso los que no tienen "ninguna Candida clínicamente") tienen anticuerpos a C. albicans (101). Significativamente, la PCP, la candidiasis, la criptococosis, la coccidioidomicosis, la histoplamosis, la tuberculosis o la Mycobacterium avium intracelular constituyen las infecciones oportunistas presentes en 88% de los casos de sida diagnosticados entre 1988 y 1992 (102).


¿Cómo puede un médico juzgar el significado de un test de anticuerpos "VIH positivo"?

Aunque el sida comenzó a decaer en 1987 (103, 104), esta tendencia fue contrarrestada por la adición de más y más enfermedades, incluyendo, en 1993, anomalías de laboratorio en la ausencia de enfermedades (105), en cada revisión (1985, 1987, 1993 y 2000) del original, la definición del CDC de 1982. Al mismo tiempo los test de anticuerpos "evolucionaron", de modo que los primeros ensayos que utilizaban "lisados de VIH purificados (1ª generación), y que con frecuencia carecían de sensibilidad y especificidad", se reemplazaron por "ensayos mejorados basados en proteínas recombinantes y/o péptidos sintéticos ... (2ª generación)", seguido por "Los denominados ELISA's de 3ª generación o sandwich" (23). En otras palabras, los tests de anticuerpos basados en antígenos de "virus purificado" resultaron en una correlación inferior con el síndrome clínico que los "ensayos mejorados" de ingeniería, con las "proteínas recombinantes y/o péptidos sintéticos" que los reemplazaron. De este modo, mediante el "refinado" de los antígenos del test, alterando los criterios de un test positivo, así como de la definición de sida, y restringiendo el test en gran medida a los grupos de riesgo, los expertos del supuesto virus VIH han buscado y han obtenido un alto grado de correlación entre la presencia o ausencia de anticuerpos al supuesto virus VIH y la presencia o ausencia del síndrome clínico.

A pesar de tal parcialidad (y también ignorando factores de confusión, como los factores psicológicos, de comportamiento y de tratamiento que pueden resultar perjudiciales para la salud), no hay duda, al menos en los grupos de riesgo, que un test de anticuerpos positivo predice una mayor probabilidad de desarrollar enfermedades, incluyendo las indicadoras de sida y las que no son de sida (106), y de morir prematuramente. Puesto que no hay pruebas de que un test de anticuerpos "VIH positivo" sea causado por una infección retroviral nueva, la razón subyacente de la correlación tiene que ser otra. La explicación que concuerda tanto con la no especificidad como con la relavancia clínica es que los tests de anticuerpos son similares a las mediciones de la velocidad de sedimentación de eritrocito (ESR). Un ESR elevado "es una medida de la presencia e intensidad de procesos mórbidos en el organismo", y como un test de anticuerpos "VIH positivo", también tiene la capacidad de predecir "un riesgo mucho mayor de muerte dentro de los próximos años" que un ESR normal (107). Una causa común de un ESR elevado es estar infectado, y otras causas incluyen tumores malignos, enfermedades vasculares del colágeno, enfermedad reumética del corazón, y otros estados de enfermedad crónicos, incluyendo a individuos con un test de anticuerpos "VIH positivo". Incluso las personas asintomáticas no anémicas "VIH positivo" podrían tener un ESR más alto (108), y el test podría predecir la progresión de la enfermedad (109). En niños "VIH positivo" existe una correlación entre seropositividad, hipergammaglobulinemia, y una ESR elevada (110). Ya en 1988 investigadores del Institut National de Transfusion Sanguine, París, Francia, encontraron que "un aumento de la ESR en los individuos seropositivos al VIH parece constituir una medida predictiva de la progresión a sida mejor que el conteo de CD4" (111). Es decir, el ESR es una medida predictiva para el sida mejor que la disminución de la cuenta de células CD4, aunque se dice que esta última es la causa del síndrome. Un factor importante que afecta a la ESR es el tamaño de los glóbulos rojos, especialmente la formación de Rouleaux, donde los glóbulos rojos se aglutinan. La formación de Rouleaux podría ser el resultado de cambios en la carga negativa de los glóbulos rojos, causada por "el efecto dieléctrico de las proteínas en el plasma que las rodea", especialmente por "el fibrinógeno, las inmunoglobulinas y otras proteínas de reacción de fase aguda" y sus mayores niveles en algunos estados de enfermedad (107). Enfermedades como la tuberculosis y el sida no están causados por la aglutinación de glóbulos rojos inducida por "el efecto dieléctrico de las proteínas", pero el hecho de que esto pueda ser mostrado y medido in vitro es de gran utilidad en la práctica clínica. Esto se aplica tanto para el diagnóstico como para el seguimiento del curso de la enfermedad, incluyendo la respuesta al tratamiento. De este modo, parece que a mediados de los 80 los científicos de laboratorio descubrieron fortuitamente un test similar a la ESR, pero bajo una gran presión y una gran prisa para encontrar la causa de un síndrome nuevo y alarmante, lo reportaron como una infección por VIH (112) y recomendaron su uso general como una herramienta de diagnóstico para este propósito. Por desgracia, la advertencia histórica proporcionada por el HL23V, el "primer" retrovirus humano del mundo, propuesto entusiásticamente en los mediados de los 70 como una "posibilidad real" de una causa infecciosa de la leucemia humana (113), fue ignorada u olvidada. Este "retrovirus", descubierto en 1975 (114), y cuya corta existencia también se basaba en la reactividad de anticuerpos, tuvo un abrupto fin en 1980, cuando dicha reactividad se probó como no específica (115, 116).

Dado que las proteínas del supuesto virus VIH son proteínas celulares normales, o proteínas con epítopos antigénicos nuevos, o proteínas celulares inducidas nuevamente, y que los individuos que dan positivo al test tienen altos niveles de autoanticuerpos y/o anticuerpos a muchos antígenos que no son del VIH, de los cuales todos o algunos podrían reaccionar cruzadamente con proteínas celulares, la seropositividad al supuesto virus VIH, al igual que la ESR, podría representar nada más que un indicador no específico de homeostasis alterada, connotando una propensidad a tener, o bien la presencia de, enfermedades concretas. Queda por probar si un test de anticuerpos positivo es predictivo fuera de los grupos de riesgo. Siempre y cuando se acepte la presente interpretación de un test positivo, esto podría no determinarse nunca, puesto que el conocimiento de seropositividad por el paciente y por el médico atrae factores de confusión múltiples, prácticamente imposibles de eliminar en un análisis definitivo.


Conclusión

Los parámetros de un test de anticuerpos de la infección de VIH solamente se pueden definir en referencia al aislamiento del VIH. Hasta la fecha esto no se ha reportado, y el uso del síndrome clínico y los sueros de "referencia" como los estándares oro de hecho es científicamente inadmisible, ya que equivale a utilizar el test de anticuerpos como su propio estándar oro. De este modo, no se tiene una base científica para afirmar que los tests de anticuerpos del supuesto virus VIH son "extraordinariamente precisos" para el diagnóstico de la infección por VIH. De hecho, los datos favorecen la conclusión opuesta, debido a que:

(a) no hay ninguna prueba de que se haya aislado un retrovirus VIH;
(b) los antígenos del test se obtienen a partir de material celular que carece de partículas congruentes taxonómicamente con las partículas retrovirales;
(c) hay pruebas de que los antígenos del supuesto virus VIH son proteínas celulares, y de que los pacientes de sida generan numerosos autoanticuerpos;
(d) numerosos datos confirman la reactividad causada por anticuerpos que no son del VIH tanto en animales como en humanos, siendo esto bastante probable debido a la hipergammaglobulinemia típica del sida clínico;
(e) dependiendo de donde se haga un test a un individuo, la misma reacción de suero se interpreta como causada por anticuerpos que no son del VIH ("indeterminada") o por anticuerpos del supuesto VIH ("positiva").

Los datos presentados en este artículo cuestionan la "evidencia abrumadora" que se dice haber de que un test de anticuerpos positivo es prueba de infección con el VIH. Es necesario desde hace mucho tiempo un debate público y científico del papel de los factores que no son del VIH y que no son infecciosos en la génesis de un test de anticuerpos positivo (117-122).



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