El Grupo de Perth sostiene que nadie ha demostrado la existencia del virus VIH, y que el sida se debe a la oxidación.

martes, 1 de marzo de 2016

Una crítica de los datos de Montagnier respecto a la hipótesis VIH-sida



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Una crítica de los datos de Montagnier respecto a la hipótesis VIH-sida


Medical Hypotheses

Eleni Papadopulos-Eleopulosa, Valendar F Turnerb, John Papadimitriouc, Barry Pagea, David Causera, Helman Alfonsod, Sam Mhlongoe, Todd Millerf, Andrew Maniotisg, Christian Fialah


a Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Wellington St. Perth, WA 6001, Australia
b West Australian Department of Health, Royal St. East Perth, WA 6004, Australia
c University of Western Australia , Crawley, WA 6009, Australia
d School of Public Health, Curtin University of Technology, Bentley, WA 6102, Australia
e Department of Family Medicine & Primary Health Care, Medical University of Southern Africa, MEDUNSA 0204, Pretoria , South Africa
f Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Miami School of Medicine, 1600 N.W . 10th Ave., Miami , FL 331 36, USA
g Department of Pathology, Anatomy and Cell Biology, and Bioengineering, 1819 West Polk Street, University of Illinois at Chicago , Chicago, IL 60612, USA
h Gynmed Ambulatorium, Mariahilferguertel 37, 1150 Vienna, Austria

Received 19 February 2004; accepted 16 March 2004


Resumen. En 1983 Luc Montagnier y sus colegas afirmaron haber descubierto un retrovirus nuevo actualmente conocido como virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Para 1984 el VIH fue casi universalmente aceptado como la causa del sida. Sin embargo, 20 años después, el VIH no puede explicar los fenómenos para los que se propuso la hipótesis retroviral, concretamente, el sarcoma de Kaposi, así como la disminución de linfocitos T4 y por consiguiente las infecciones oportunistas en pacientes de sida que se asumieron como los resultados directos de esta disminución. Otros agentes distintos al VIH, a los que están expuestos los pacientes pertenecientes a los grupos de riesgo del sida, causan la disminución de las células T4. Tampoco se han cumplido las principales predicciones de la hipótesis del VIH. La seropositividad al VIH en los países desarrollados sigue todavía restringida a los grupos de alto riesgo iniciales, no existe una vacuna del VIH, y no se ha desarrollado un modelo animal con éxito. En este documento, analizamos críticamente los datos aportados en 1983 para probar la existencia del VIH. Los fenómenos que Montagnier y sus colegas consideran como prueba de la existencia del VIH son la detección de actividad de transcriptasa inversa; la presencia de partículas de aspecto retroviral en el cultivo; la reactividad inmunológica entre proteínas del sobrenadante del cultivo, que en gradientes de densidad de sacarosa se concentran a densidad de 1,16 g/ml ("virus purificado"), y los anticuerpos en el suero de un paciente (BRU). La actividad de transcriptasa inversa se puede encontrar en otros virus distintos de los retrovirus y en todas las células normales. La transcripción inversa puede producirse no solamente mediante la enzima transcriptasa inversa, sino también por ADN polimerasas celulares normales. Las partículas con aspecto retroviral son ubicuas en cultivos no infectados con retrovirus, especialmente en las condiciones utilizadas por Montagnier et al. De la reacción entre las proteínas del "virus purificado" y los anticuerpos del suero del paciente Montagnier concluyó que las proteínas eran proteínas del VIH y los anticuerpos eran anticuerpos del VIH. Puesto que todos los anticuerpos son poliespecíficos, de tal reacción no se puede determinar el origen de ni siquiera un reactivo, menos aún de ambos. Incluso si esto fuese posible, puesto que el "virus purificado" de Montagnier no contenía partículas con la "morfología típica de los retrovirus", las proteínas no pueden ser retrovirales. Concluimos que estos fenómenos no son específicos a los retrovirus, y por tanto no pueden considerarse como prueba de la existencia de un retrovirus singular VIH.


Al comienzo de la era del sida, un pequeño número de investigadores hipotetizaron que la causa del sincrome podría ser un retrovirus. En un comentario reciente, Luc Montagnier y Robert Gallo afirmaron que el primero y sus colegas obtuvieron un "aislamiento claro" a principios de 1983 (1). En 1984, este "aislamiento", que más tarde fue conocido como virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH), se acepto como el agente causante del sida. También se acepta que el VIH es un retrovirus, es decir, un virus que tiene una enzima, la transcriptasa inversa (RT). El propósito completo de una hipótesis es explicar las observaciones y realizar predicciones. La hipótesis del VIH se propuso para explicar tres observaciones: la alta frecuencia de una malignidad, el sarcoma de Kaposi (KS), unas pocas infecciones oportunistas (OI), y la disminución de un tipo de células específico, los linfocitos T4, que se cuentan mediante la unión de anticuerpos. Puesto que ningún otro agente infeccioso causa tal número diverso de enfermedades, se hipotetizó que el VIH causaba el síndrome de modo indirecto. Es decir, el VIH mata a las células T4, y la disminución de las células T4 (deficiencia inmune) lleva a la aparición de las enfermedades que constituyen el síndrome clínico. La disminución de las células T4 se consideró como el "sello distintivo" de la infección por VIH y el sida (2, 3).

Sin embargo, respecto a los pacientes con hemofilia, tan pronto como en 1985 algunos de los investigadores británicos más conocidos, incluyendo a Robin Weiss, concluyeron: "Normalmente se supone que la reducción en el número de células T ayudantes [células T4] es el resultado de que el virus HTLV-III [VIH] está siendo trópico en las células T ayudantes. Nuestro hallazgo en este estudio de que los números de células T ayudantes y la relación ayudante-supresor no cambiaban tras la infección apoya nuestra conclusión previa de que los subconjuntos de linfocitos T anormales son el resultado de la infusión intravenosa de concentrados de factor VIII de por sí, no de la infección con HTLV-III" (4). Un año después investigadores del CDC escribieron: "Los hemofílicos con anormalidades inmunológicas podrían no estar necesariamente infectados con HTLV-III/LAV, ya que el concentrado de factor en sí mismo podría ser inmunosupresor, incluso cuando se produce a partir de una población de donantes que no tiene riesgo de sida" (5).

Los hombres homosexuales están expuestos a muchos agentes inmunosupresores (6-8), incluyendo el semen y las drogas. El semen es inmunosupresor, induce muerte celular programada, y es mitogénico y carcinogénico (9-15).

Los estudios realizados en usuarios de drogas muestran que la disminución de las células T4 precede a un test de anticuerpos positivo ("infección por VIH"), y no viceversa, es decir, el efecto precede a la causa. En un estudio en usuarios de drogas "El riesgo relativo de seroconversión entre individuos con una o más cuentas de CD4 < 500 células/ul comparado con sujetos VIH negativo con todas las cuentas > 500 células/ul fue de 4,53" (16). En otro estudio un "bajo número de células T4 fue el factor de riesgo más alto de la infección por VIH" (17).

El que el supuesto efecto, la inmunosupresión, precede a la causa, es decir la infección por VIH, fue reconocido por Montagnier ya en 1985: Este síndrome [KS y OI] sucede en una minoría de las personas infectadas, que generalmente tienen en común un pasado de estimulación antigénica y de depresión inmune anterior a la infección por LAV [VIH] (18). Lo más importante, aunque no se han escatimado esfuerzos, hasta la fecha nadie ha probado que el VIH mate a las células T4, ni directa ni indirectamente, o que disminuya sus números de cualquier otro modo, como la "regulación a la baja" del receptor CD4 (19). Puesto que, según la hipótesis del VIH del sida, las OI son el resultado directo de que el VIH mate a las células T4, y puesto que tal prueba no existe, la hipótesis del VIH no puede explicar la disminución de las células T4 ni las OI's.

En la actualidad se acepta que el VIH no juega ningún papel, ni directo ni indirecto, en la causalidad del KS (20, 21).

La teoría del VIH predijo que el VIH se transmitía sexualmente, y que por tanto el sida se expandiría en toda la población heterosexual. Esto no ha ocurrido. De hecho, los datos de los estudios más grandes, de mayor duración, mejor diseñados y ejecutados disponibles, realizados en los Estados Unidos y África, muestran que el VIH no se transmite heterosexualmente (22-25).

La predición de los partidarios de la hipótesis del VIH de que estaría desarrollada una vacuna para 1986 tampoco se ha cumplido (26). En 1984 Montagnier dijo que el único modo para probar que el VIH es la causa del sida es tener un modelo animal (27). Aunque no se han escatimado esfuerzos, ningún modelo de un retrovirus causando el sida está por venir.

Puesto que tras 20 años la hipótesis del VIH no puede explicar los tres fenómenos para los que fue propuesta, y sus principales predicciones no se han cumplido, debería ser abandonada o al menos reconsiderada. Bajo nuestro punto de vista la reconsideración debería comenzar con el VIH.

En un artículo de 1983 (28) publicado en Science, Montagnier y sus colegas presentaron tres conjuntos de datos que, según ellos, probaban la existencia de un nuevo retrovirus exógeno humano, actualmente conocido como virus de inmunodeficiencia humana, el VIH. Estos fueron la detección de:

(i) actividad de transcriptasa inversa;
(ii) partículas de aspecto retroviral;
(iii) reactividad inmunológica entre proteínas del sobrenadante del cultivo, que en gradientes de densidad de sacarosa se concentran a densidad de 1,16 g/ml ("virus purificado") y los anticuerpos en el suero de un paciente (BRU).

Se consideró como prueba de aislamiento del virus la detección de actividad de RT (transcripción inversa del cebador-plantilla sintético An.dT15) en el cultivo de células estimulado de BRU. La detección de la misma actividad en un cocultivo de las células de BRU con linfocitos T de un donante sano se consideró como prueba de transmisión del virus. Sin embargo, 10 años antes, Francois Barre-Sinoussi y Jean Claude Chermann (29), el primer y segundo autor del artículo de Science, eran conscientes de que la RT no es específica de los retrovirus y que puede encontrarse incluso en células normales. En los primeros años 1970, Gallo y sus colegas probaron que cultivos de células leucémicas transcriben el cebador-plantilla An.dT15 como lo hace el material que se concentra a 1,16 g/ml procedente de "linfocitos de sangre humana normales estimulados con PHA (pero no dejados de estimular)" (30). En 1975, una conferencia internacional sobre ADN polimerasas eucarióticas definió la ADN polimerasa gamma como la enzima celular que "copia An.dT15 con alta eficiencia, pero no copia ADN bien" (31). Para 1984 Montagnier y sus colegas eran conscientes de que, a finales de los años 1970, había datos que indicaban que "Entre un número de cebadores-plantilla, el (rA)n.(dT)12-18 había sido empleado más frecuentemente, puesto que la RT muestra una alta actividad con este cebador-plantilla. Sin embargo, el problema es que las ADN polimerasas celulares (pol beta y pol gamma) también utilizan eficientemente el mismo cebador-plantilla". (32-33). En 1984, los propios Montagnier y sus colegas mostraron que las ADN polimerasas de "células no infectadas" normales transcriben An.dT15 (33). En la actualidad la no especificidad de la RT es conocida incluso por el público general en reportajes de revistas de mercado de acciones respecto a las acciones de biotecnología (34). Puesto que la RT no es específica a los retrovirus, y puesto que el An.dT15 puede transcribirse mediante otras enzimas celulares (beta y gamma), la transcripción del cebador-plantilla An.dT15 no puede considerarse como prueba de la detección de un retrovirus. Ni tampoco puede considerarse la transcripción en dos cultivos consecutivos como prueba de transmisión y aislamiento de un retrovirus (35).

En el mismo experimento, se cultivaron linfocitos de cordón umbilical estimulados con sobrenadante del cocultivo. Montagnier y sus colegas reportaron que la microscopía electrónica de los "linfocitos de cordón umbilical mostró partículas inmaduras características con una medialuna densa (tipo C) gemando en la membrana de plasma ... Este virus es un virus de tumor de ARN tipo C típico". Sin embargo, en 1984 reportaron que el VIH era un retrovirus tipo D (36), y más tarde afirmaron que el VIH era un lentivirus. Estas diferencias taxonómicas implican que si el VIH fuese un nuevo mamífero descubierto, este podría ser un humano, un gorila o un orangután. Antes de la era del sida se sabía que las partículas de aspecto retroviral son ubicuas (37, 38), estando "en la mayoría, si no todas, las placentas humanas" (39). Puesto que, como Gallo señaló en 1976, no se replican, la mayoría de las partículas con aspecto retroviral no son retrovirus (40). En 1976 George Todaro escribió: "Enfatizar que el fracaso en aislar virus endógenos de ciertas especies podría reflejar las limitaciones de las técnicas de cocultivación in vitro" (41). Las partículas con aspecto retroviral se han visto en muchas líneas de células no infectadas utilizadas para el "aislamiento del VIH", incluyendo linfocitos de sangre de cordón (42). En el único estudio de ME, in vivo o in vitro, en que se utilizaron controles adecuados, y en que se realizó un amplio examen ciego de los controles y el material de test, se encontraron partículas indistinguibles del "VIH" en 18 de 20 (90%) de los alargamientos de ganglio linfático relacionados con el sida, así como en 13 de 15 (87%) de los no relacionados con el sida (43).

En el artículo de Science de 1983, Montagnier y sus colegas escribieron: "El que este nuevo aislamiento era un retrovirus fue indicado de modo adicional por su densidad en un gradiente de sacarosa, que fue de 1,16". Afirmaron que la banda de 1,16 g/ml representaba "virus purificado, etiquetado", pero no publicaron micrografías de electrones que lo probaran, ni siquiera de que las partículas vistas en el cultivo se concentrasen a 1,16 g/ml y estuviesen presentes en forma impura. En una entrevista de 1997 concedida por Montagnier al periodsta frances Djamel Tahi, dijo que no se publicaron micrografías de electrones de la banda de 1,16 g/ml , el virus "purificado", porque incluso tras "un esfuerzo Romano" no pudieron encontrar partículas con "la morfología típica de los retrovirus" (44).

Puesto que:

(a) el hallazgo de partículas de aspecto retroviral, especialmente en cultivos y bajo las condiciones utilizadas por Montagnier y sus colegas no es inusual;

(b) las partículas publicadas en el artículo de 1983:
(i) no tenían las características morfológicas atribuidas actualmente a los lentivirus (VIH), es decir, "diámetro relativamente homogéneo de unos 110 nm, el núcleo denso en forma de cono y los cuerpos laterales", y de hecho se clasificaron como partículas "tipo C";
(ii) no tenían la característica física principal de los retrovirus, es decir, en gradientes de densidad de sacarosa no se concentraban a la densidad de 1,16 g/ml;
(iii) no se probo que fuesen infecciosas (el hallazgo de actividad de RT incluso en un número ilimitado de cultivos no puede considerarse como prueba de infectividad);

(c) Montagnier et al no utilizaron controles y el experimento no fue a ciegas;

es difícil aceptar la afirmación de que las partículas vistas en el estudio de 1983 fuesen un lentivirus humano singular, el VIH (35), o ni siquiera un retrovirus.

Cuando el "virus purificado, etiquetado" se incubó con el suero del paciente, Montagnier y sus colegas encontraron que tres proteínas de la banda de 1,16 g/ml, la p80, la p45 (ahora llamada p41) y la p25 (ahora llamada p24), reaccionaban con anticuerpos presentes en el suero. Concluyeron que la p25 (p24) era una proteína del VIH, y los anticuerpos que reaccionaban con ella los anticuerpos del VIH. Sin embargo:

(i) si se extrae tal conclusión de esa reacción, entonces la p41 y la p80 también deberían ser proteínas del VIH (no proteínas celulares, como dijeron), y los anticuerpos que reaccionaron con ellas también deberían ser anticuerpos del VIH;

(ii) de una reacción anticuerpo-antígeno no es posible determinar el origen de ni siquiera un reactivo, mucho menos de ambos. Por ejemplo, incluso si se hubiese tenido la prueba de que la p24 era una proteína del VIH, puesto que:
(a) los pacientes de sida y aquellos en riesgo tienen una gran cantidad de anticuerpos;
(b) todos los anticuerpos, incluyendo los anticuerpos monoclonales, reaccionan cruzadamente (45);
no es posible afirmar que los anticuerpos del paciente que reaccionaban con la p24 fuesen anticuerpos del VIH.

En la entrevista de 1997 con Djamel Tahi, Montagnier admitió que el único modo de probar que una proteína es viral es purificar el virus: "... el análisis de las proteínas del virus exige la producción en masa y la purificación, es necesario hacer eso". Cuando se preguntó más adelante afirmó: "repito que no purificamos", lo que significa que no pudieron probar que la p24 era una proteína del VIH. Al contrario, el hecho de que en el virus "purificado" no tuviesen partículas con "la morfología típica de los retrovirus. Eran muy distintas", prueba más allá de toda duda razonable que la p24 no es una proteína del VIH.

¿Es posible que en 1983, con las prisas por encontrar la causa del sida, Montagnier y sus colegas juzgaran erróneamente sus datos y concluyesen que probaban la existencia de un nuevo retrovirus (actualmente conocido como VIH o, como Barre Sinoussi lo llama, el "virus del sida" (46)), a la vez que se descartaron explicaciones alternativas?


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